Sistemski lupus eritematozus (engl. Systemic Lupus Erythematosus, SLE) jeste multisistemsko autoimuno oboljenje nepoznate etiologije . Riječ je o nepredvidljivoj bolesti sa heterogenom kliničkom slikom uz faze remisije i faze relapsa koju karakteriziraju antinukleusna i druga antitijela (anti-Smith, anti-RNP,anti-RA 33, anti-ribosomski P protein, anti-La i anti-Ro). William Osler je krajem XIX vijeka uveo naziv “sistemski eritemski lupus”. Praktično, SLE može da zahvati svaki organ. Eritemski na grčkom znači crven i predstavlja crveni osip na koži. Latinska riječ koja se odnosi na vuka, označava karakteristični osip u obliku leptira na licu i može da ostavi trajne ožiljke, što je liječnike podsjetilo na posljedice vučjeg ugriza. Obzirom da bolest zahvaća mnogobrojne organske sisteme, tijek i prognoza bolesti su vrlo različiti. Najteži oblici bolesti su zahvaćenost bubrega i CNS-a. Budući da SLE ima široku lepezu kliničkih znakova i simptoma, samim time klinička slika ima različito ispoljavanje kod svake individue, ali ujedno i vrlo sličnu kliničku sliku sa drugim autoimunim oboljenjima (polimiozitis, reumatoidni artritis i dr.). Stoga se nametnula potreba za se jasno definiraju dijagnostički kriteriji za SLE. Da bi se dijagnosticirao SLE kod pacijenta, u bilo koje vrijeme promatranja, treba da se pojavi ili nađe najmanje četiri ili više znakova oboljenja. Epidemiologija  Sistemski lupus eritematozus se javlja u čitavom svijetu, ali je prevalencija različita među etničkim skupinama. Bolest se javlja najčešće kod žena ( 9:1) i pogađa jedno na 700 novorođenčadi ženskog spola. Mnogo teže i češće je kod američkih crnaca, gdje pogađa jednu na 245 žena. Javlja se u periodu 16. do 55. godine, iako je moguće u bilo kojem životnom dobu, uključujući i rano djetinjstvo. ETIOLOGIJA, PATOGENEZA I PATOFIZIOLOGIJA Točna etiologija SLE je nepoznata, ali je jasno da je multifaktorska. Brojna istraživanja ukazuju na ulogu genetskih, hormonskih, imunskih i faktora sredine. Studija obiteljske agregacije dokazuje da je u pitanju genetski determinirana bolest. Identični monozigotni blizanac oboljelog od SLE ima 25% šanse da razvije bolesti, dok je taj rizik mnogo manji ukoliko su u pitanju dizigotni blizanci (2-5 %). Postoji visok familijarni rizik obzirom da rođaci u prvom koljenu u 20 % slučajeva imaju antitijela, a 3% šanse da razviju bolest. Analizom čitavog genoma u novijim istraživanja, došla su do saznanja da postoji više od 45 genskih lokusa sa pomolimorfizmom, ili mutacijama što je rijeđe. Najčešće su zahvaćeni geni glavnog kompleksa tkivne podudarnosti I i II klase , zatim geni uključeni u signalizaciju T i B limfocita, reparacija DNA, adherencija zapaljenskih stanica za endotel, tkivni odgovor na oštećenje, geni za funkcioniranje urođene imunosti , od kojih je većina značajna za aktivaciju interferona alfa. Najveći rizik za SLE su homozigotne deficijencije gena za komponente komplementa C1q, C2 ili C4. Žene u reproduktivnom periodu najčešće obolijevaju. Trudnoća može dovesti do pogoršanja ili pak da bude pokretač bolesti. Ovo ukazuje da su ženski hormoni od važnosti, ali se ne može isključiti ni protektivna uloga muških hormona. Od faktora sredine najviše se navodi ultraljubičasto zračenje zbog pogoršavanja lezija u SLE, pogotovo kožnih manif. Smatra se da UV zraci izazivaju apoptozu stanica u koži ili mijenjaju DNA i intrastanične proteine što ih čini imunogenim. Nadalje, tu su i virusi poput EBV, koje se dovode u vezu sa različitim autoimunim oboljenjima. Njegova sposobnost se ogleda u mogućnosti naseljavanja B limfocita ili stupanja u interakciju sa posljedničnom proizvodnjom IFN alfa od strane dendritskih stanica. Uz viruse, više od 100 lijekova mogu da induciraju lupus. Sama patogeneza lupusa induciranog lijekom nije razjašnjena, ali kod određenih lijekova genetska predispozicija za metabolizam lijeka igra značajnu ulogu, npr. Hidralazin, prokainamid i pencilamin se metaboliziraju acetilacijom. Fundamentalni poremećaj u SLE je nemogućnost odražavanja autotolerancije. Posljedično se sintetizira veliki broj autoantitijela koji mogu da oštete tkivo direktno ili taloženjem imunih kompleksa. Poznati su slučajevi da kod nekih pacijenata postoje autoantitijela u sačuvanim uzorcima krvi godinama prije nego su razvili kliničke karakteristike bolesti.

Kombucha - kraljica zdrave probave, predstavlja fermentisani napitak bogat hranjivim tvarima.

ANAMNEZA:  U ambulantu ZZHMP se javlja pacijent starosti 21 godina koji se žali na bol u desnoj strani grudnog koša koja se pojavila unazad nekoliko sati. Pacijent negira povredu ili bilo kakvo oboljenje vezano za hronicitet. Pacijent srednje osteomuskularne građe, hemodinamski stabilan, TA 120/80 mmHg, puls na periferiji oko 80/min. Auskultatorno se nad desnim hemithoraxom ne čuje disajni zvuk, dok se na lijevoj strani aukultatorno čuje vezikularno disanje. Nakon pregleda pacijent je upućen na KUM, te se uvidom u medicinsku dokumentaciju pacijenta dobiju sljedeći podaci: Pacijentu je realizirana RTG dijagnostika, i snimak izgleda ovako:

Perikarditis je srčano stanje koje podrazumijeva upalu perikarda. Perikard je tanka, dvoslojna vrećica ispunjena tekućinom koja prekriva vanjsku površinu srca. Upala perikarda može dovesti do raznih znakova i simptoma od kojih je karakteristična bol u prsima. Postoji mnogo različitih uzroka perikarditisa, uključujući virusne infekcije, lijekove i autoimuna stanja.. Perikarditis može biti prisutan u sklopu sistemskih upalnih reumatskih bolesti, ali može biti zasebna bolest i obično počinje iznenada, ali ne traje dugo.

Jedan od najčešćih bolova, s kojim se gotovo svaka osoba barem jednom u životu susrela je glavobolja. Ona stalno ili povremeno pogađa oko 85% stanovništva, a najčešće se javlja u dobi između 25-35 godina. Glavobolja je, nakon zubobolje, najčešća ljudska bol i predstavlja ozbiljan socijalni i ekonomski problem za jedinku, jer utiče na kvalitet života, društvene i porodične aktivnosti. SIMPTOMI Glavobolje se mogu podijeliti na funkcijske i simptomatske. Migrena spada u funkcijske glavobolje i pogađa oko 15% populacije, češće žena. Kao poremećaj, migrena predstavlja intenzivan bol najčešće u fronto-temporalnom području, a po karakteru je pulsirajuća, stezajuća, poput pritiska. Bol kod nekih bolesnika započinje aurom koja traje od nekoliko minuta do nekoliko sati. Ona najčešće uključuje vidne simptome (binokularni bljeskovi, svjetlosni lukovi, svijetle cik-cak linije), dok su poremećaj govora,parestezije i odrvnjelost udova rjeđi. Intenzitet boli se kreće od umjerenog do jakog, a po pravilu popuštaju nakon što bolesnik zaspi. Često se uz migrenu jave fotofobija, fonofobija i osmofobija, kao i mučnine i povraćanje. Ovisno o tome koji je dio mozga zahvaćen, mogu se javiti i vrtoglavica, bljedoća, šumovi u ušima, nesiguran hod, itd. ETIOLOGIJA Napad migrene mogu izazvati različiti vanjski ili unutrašnji faktori. U unutrašnje faktore ubrajamo kolebanje arterijskog pritiska, nisku koncentraciju glukoze u krvi, menstruaciju, intrakranijalne neoplazme, hormonalnu disfunkciju, itd. U vanjske faktore ubrajamo stres, nedostatak sna, određene amine (tiramin), čokoladu, sir, alkohol, citrusne sokove, meteorološke uvjete, itd. PATOFIZIOLOGIJA Uprkos brojnim studijama o spoznavanju migrene i njenih mehanizama nastanka, oni još uvijek ostaju nepotpuno poznati. Najprihvatljivija teorija nastanka migrena je „mehanička teorija“. Ona obuhvata tri faze, a to su: a) Prodromalni stadij – u određenim regijama mozga, najčešće u kori, dolazi do vazokonstrikcije intrakranijalnih krvnih sudova, pod uticajem histamina i serotonina. Uslijed toga, nastaje hipoksija koja uzrokuje nastanak aure. b) Stadij manifestne glavobolje – u ovom stadiju se javljaju jednostrano lokalizirana pulsirajuća bol. Nastaje uslijed hipotonije i vazodilatacije ekstrakranijalnih krvnih sudova. c) Stadij tupog, konstantnog bola (stadij edema) – ovaj stadij se odlikuje dugotrajnim tupim bolom, a nastaje kao posljedica edema parijetalnog dijela i limfocitne perivaskularne infiltracije oko zahvaćenih ekstrakranijalnih krvnih sudova. 

Morbili su veoma kontaginozna akutna virusna bolest uzrokovana virusom ospica (rod Morbillivirus) iz porodice Paramyxoviridae. Povijest morbila seže još iz drugog tisućljeća prije Krista, a prvi zapisi o bolesti datiraju iz 10. stoljeća u arapskom pismu. Virus je prvi put izoliran 1911. na staničnoj kulturi majmunskog bubrega. Bolest se prenosi kapljičnim putem (izravno ili preko treće osobe), a izvor zaraze je samo bolesnik. Visoki titar virusa nalazi se u sekretu iz nazofarinksa i u mokraći bolesnika već na početku bolesti. Glavne karakteristike ove akutne zarazne bolesti su vrućica, kataralna upala dišnih puteva (hunjavica, kašalj) i enantem bukalne sluznice (Koplikove pjege) . Morbili se rijetko pojavljuju kod dojenčadi do 6 mjeseci života zbog majčinih proutijela koje je dojenče steklo transplacentnim prijenosom. Sve do uvođenja cjepiva, više od 50% djece obolijevalo je do pete godine života. Morbili se danas gotovo i ne pojavljuju (osim kod populacija koje zbog geografskih okolnosti žive jako izolirano). Razlog tome je uvođenje cjepiva kao jedne od najučinkovitijih mjera prevencije. Cijepljenje protiv morbila provodi se kombiniranim cjepivom protiv morbila, zaušnjaka i rubeole. Cjepivo protiv morbila u svijetu je u uporabi 50 godina i pokazalo se vrlo sigurnim i učinkovitim. Patogeneza Mjesto ulaska virusa u organizam je sluznica dišnih puteva i konjuktiva. Virus se zatim adsorbira na respiratorni epitel gdje se primarno umnožava. Otuda se limfnim putem proširi do regionalnih limfnih čvorova stvarajući primarnu viremiju. Ona se pojavljuje 3 dana nakon infekcije i dovodi do specifičnih promjena retikuloendotelnog tkiva - pojava orijaških stanica u jetri, slezeni, timusu, plućima i limfnim čvorovima. Zatim se virus dalje širi po organizmu i nastaje sekundarna viremija koja predvodi klinički početak bolesti. Makulopapulozni osip koji se pojavljuje po tijelu, posljedica je imunoloških zbivanja kao reakcija na virus. Nakon preboljenja prirodne infekcije ostaje trajna imunost. Klinička slika Inkubacija morbila traje 10-12 dana. Bolest ima dva stadija: kataralni (prodromalni) i egzantemski. Kataralni stadij je karakterističan za morbile iz razloga jer ga druge egzantemske bolesti kao što su rubeola, vodene kozice i egzantema subitum nemaju. Počinje temperaturom i općim infektivnim simptomima (kašalj, rinitis, konjuktivitis). Navedeni simptomi dominiraju i pojačavaju se kroz prvih 4-5 dana bolesti. Nakon 4-5 dana od pojave bolesti, kataralni simptomi se polako povlače i nastupa egzantemski stadij. Patagonomičan nalaz morbila koji se pojavljuje u bukalnoj sluznici je enantem, a 80% bolesnika imat će i tzv. Koplikove pjege koje se prepoznaju kao nakupine sitnih plavo-bijelih lezija okruženih eritemom. Koplikove pjege javljaju se dan-dva prije izbijanja osipa na koži. Za osip je važno istaknuti da je gust, makulopapulozan, svijetlo crvene boje i da konfluira. Najprije se pojavljuje na vratu uz rube kose, a potom na licu i gornjem dijelu trupa. Osip se za 2-3 dana proširi po cijelom tijelu i za to vrijeme počinje konfluirati. Nakon 3-4 dana počinje blijediti i povlači se kako je nastajao.

Wegenerova granulomatoza, danas poznata kao granulomatoza sa poliangitisom (GPA), je autoimuni vaskulitis malih krvnih žila koji je povezan sa anti-neutrofilnim citoplazmatskim antitijelima (ANCA). Prvi ju je opisao njemački patolog Friedrich Wegener 1936. godine. Stanje spada pod termin ANCA vaskulitisa tj. grupu multisistemskih autoimunih vaskulitisa malih krvnih sudova koji se mogu pojaviti u bilo kojoj dobi i zahvatiti 20-25 ljudi na milion godišnje u Evropi. Pored granulomatoznog poliangitisa, u ANCA vaskulitise ubrajaju se i mikroskopski poliangitis i eozinofilna granulomatoza sa poliangitisom (EGPA, ranije „Churg-Straussov sindrom“). Stanja karakterišu formiranje granuloma i inflamacija manjih arterija, arteriola, venula i kapilara. Upaljene žile mogu puknuti (uzrokujući, na primjer, alveolarno krvarenje) ili se začepiti (uzrokujući segmentni glomerularni infarkt), što dovodi do širokog spektra kliničkih simptoma i znakova povezanih na sistemski inflamatorni odgovor. Wegenerova granulomatoza je heterogena bolest u pogledu kliničke manifestacije. Iako može biti brzo progresivna sa fatalnim završetkom, može se zadržati samo na jednom organu. Većinom su oštećeni disajni organi i bubrezi, ali bolest može zahvatiti bilo koji organ. Etiologija Wegenerove granulomatoze povezana je sa okolišnim i infektivnim okidačima koji podstiču nastanak bolesti kod osoba sa genetskom predispozicijom. Incidencija iznosi oko 40 na million stanovnika. Patofiziologija Obilježja stanja su sistemski nekrotizirajući vaskulitis, nekrotizirajuća granulomatozna upala, nekrotizirajući glomerulonefritis, rekuretni nosni iscjedak ili krvarenje, plućni infiltrati sa velikim brojem kaviteta, hipertenzija. U nosu i nazofarinksu dolazi do upalnih promjena, stvaranja granuloma i nekroze.. U bubrezima se na početku javlja fokalni glomerulonefritis koji poslije može preći u proliferacijski. Klinička slika Klasični otorinolaringološki simptomi su obično prva klinička manifestacija bolesti. To mogu biti: · gnojni ili krvavi iscjedak iz nosa, · bolni paranazalni sinusi, · ulceracije nosne sluznice, · serozna ili gnojna upala srednjeg uha Gornji respiratorni trakt je zahvaćen u 70-100% slučajeva, a nosna šupljina i paranazalni sinusi najčešće su zahvaćena područja glave i vrata (85-100%). Pogoršanjem kliničke slike javljaju se groznica, mršavljenje, migratorni poliartritis, kožne promjene u smislu granulomatoznog leukocitoklastičnog vaskulitisa, opstrukcije nazolakrimalnog voda. Može se razviti renovaskularna hipertenzija i uremički sindrom. Kada se jednom pokrene vaskulitis, sindrom brzo napreduje prema uremiji i bez terapijske intervencije brzo vodi letalnom ishodu. 

Alergije, alergije, alergije... Iako nekima ne znače ništa, mnogima od svakodnevnice prave pakao posebno u određenim godišnjim dobima ne dozvoljavajući im da funkcionišu normalno zbog toga što se njihov organizam iscrpljuje u borbi sa određenim alergenom. U sklopu ovog članka ćemo se fokusirati više na proljetne alergije, ali ćemo se usko dotaći i toga kako alergije nastaju, šta ih sve može izazvati, te kako možemo da pomognemo sebi, ali i drugima oko nas kada se dese.

Da li je epidemija prejaka riječ kako bi se opisao porast broja alergija i astme u savemenom svijetu ? Vjerovatno i nije. Zapanjujući broj ljudi u današnje vrijeme se bori s kihnjem, šmrcanjem i nelagodom alergija i astme. Razlozi su zamršeni i proturječni, ali ujedno i fascinantni. August Cezar, Ludwig van Beethoven, Charles Dickens, Liza Minelli... vjerovatno niste znali da su sve ove čuvene osobe bolovale od astme, alergija ili i jednog i dugog. Naravno, ne morate biti vojskovođa ili kreativni genij da biste patili od ovih tegoba, dovoljno je da ste ljudsko biće. DEFINICIJA ASTME Astma je hronična upalna bolest disajnih puteva izrazito komplikovane etiologije. Karaktrisana je varijabilnim i ponavljajućim simptomima. Statistika kaže da se svaki četvrti čovjek danas u određeno doba bori sa astmom, a broj se povećava za gotovo pet posto godišnje. Danas se zbog astme na hitnom prijemu javi oko 74 000 osoba godišnje, od čega su četvrtina djeca mlađa od četiri godine. Zbog toga je mnogo bitno poznavati karaktistike i simptome astme, kako bi se adekvatno i blagovremeno djelovalo na njihovo uklanjanje i olakšanje tegoba. Postoje dvije glavne krakteristike: - opstrukcija sa upalom disajnih puteva - bronhijalna preosjtljivost Glavni simptomi: - kašalj - dispnea - teškoće pri disanju - bol i stezanje u prsima - piskanje engl. wheezing; znak koji nastaje zbog iznenadnog protoka zraka kroz disajne puteve. Osobe koje boluju od astme, alergije ili i jednog i dugog uglavnom imaju stalnu terapiju, međutim uprkos tome zbog raznih okidača može doći do egzacerbacije astme, odnosno teškog astmatičnog napada. TERPIJA EGZACERBACIJE ASTME SISTEMSKI AGONISTI Adrenalin – otopina 1mg/ml (1:1000) Terbutalin – otopina 1mg/ml BETA-2 AGONISTI KRATKOG DJELOVNJA Oni opuštaju i otvaraju sužene zračne puteve u astmatičnom napadu Salbutamol – MDI : 90 mikrograma/udah ; nebulizirana otopina: 5mg/ml i 0.63, 1.25, 2.5 mg/3ml Bitolterol – MDI : 370 mikrograma/udah; nebulizirana otopina 0,2%, 2mg/ml *MDI: inhalator fiksnih doza, engl. metred dose inhaler. *NEBULIZATOR: raspršivač tekućine pretvorene u magličasti aerosol. BETA 2 AGONISTI DUGOTRAJOG DJELOVANJA U principu su zamišljeni za redovnu upotrebu dva puta dnevno, ali se mogu primjeniti kod akutnog napada astme izazvane tjelovježbom. U ovu grupu spadaju salmeterol i formoterol. ANTIHOLINERGICI: Ovi lijekovi smanjuju proizvodnju sluzi i ublažavaju kašalj, a ujedno opuštaju disajne puteve, iako ne tako brzo kao beta-2 agonisti. Ponekad su korisni kod astmatičara s posebno problemtičnim kašljem ili proizvodnjom sluzi ali se ne koriste rutinski. Na primjer, tiotropium s dužim djelovanjem koristi se kod pacijenata sa hroničnim bronhitisom, dok se kod akutnih napada prefrira ipratropij. - Ipratropij : MDI: 18 mikrograma/udah; nebulizirana otopina: 0.25mg/ ml ( 0.025%) SISTEMSKI KORTIKOSTEROIDI - Metilprednizolon tablete ( 2mg, 4mg, 8mg, 32mg) - Prednizolon tablete (5mg) - Prednizon tablete (2.5mg, 5mg, 10mg, 20mg, 50mg ili u obliku otopine ) PRIMJER LIJEČENJA AKUTNOG ASTMATIČNOG NAPADA Uvijek idu kombinacije lijekova uz anamnezu. Primjer kombinacije: Adrenalin 0.5mg s.c Aminofilin 6mg/kg i.v odmah; kasnije 3x3 mg/kg Terbutalin 0.25 mg i.v Hidrokortizon 4mg/kg odmah, kasnije još 3x isto ! Vrijeme poluživota hidrokortizona je 8-12h . STATUS ASMATIKUS -Akutni teški astmatični napad je produžni napad koji traje duže od 24h i ne smiruje se na adekvatnu terapiju. Po život je opasno stanje! Hospitalizacija je potrebna, uglavnom se pacijent smješta na intenzivnu njegu. Adrenalin obavezno uključiti !! O2 1-4 l/min 5% glukoza, 3-4l/ 24h Aminofilin 6mg/kg odmah, u 5% glukozu, kasnije još 3x3 mg/kg. Metilprednizolon (steroid koji spriječava oslobađanje materija u organizmu koje zrokuju upalu, što je u datim trenutcima i potrebno) 4x40mg prva tri dana, kasnije zamijeniti sa 60mg pronizona, te se doze postpeno spuštaju (50mg, pa niže do 5mg). Svaka doza ide po tri dana. Kod najtežih slučajeva uključuje se vještačka ventilacija. Antibiotici zavisi od općeg stanja ili prema procjeni za nastanak sekundarne infekcije. TRUDNOĆA I ASTMA/NAPADI ASTME Simptomi astme u trudnoći mogu se poboljšati ili pogoršati. Svi doktori su saglasni da se astma u trudnoći treba liječiti posve jednako kao i bez nje, te izbjegavati okidače astme (cigarete, prašin, određena alergena hrana) kako bi se izbjegli teži napadi. Inhalirani bronhodilattori smiju se primjenjivati u trudnoći, dok se na primjer u trudoći ne bi trebala započeti terapija modifikatorima leukotrijena jer dosadašnje iskustvo nije dovoljno potkrijepilo njegovu bezbjednu upotrebu. LIJEKOVI BUDUĆNOSTI - Imunoterapija i vakcine - Imunomodulatori - Genske terapije - Individualni tretmani - Novi spojevi LITERATURA: 1. Busse WW., Lemanske RF, JR. Asthma. N Engl J. Med. 2001 2. Fuseini H., Newcomb DC. Mchanisms driving gender differences in asthma. Curr Allergy Clin Immunol. 2006 3. Sheena Merdith & William E. Berger. Pomoć kod alergije i astme. 2008