Kombucha - kraljica zdrave probave, predstavlja fermentisani napitak bogat hranjivim tvarima.

Infekcija novim teškim akutnim respiratornim sindromom koronavirusom 2 (SARS-CoV-2) i rezultirajući sindrom, COVID-19, povezani su s upalom i protrombotičkim stanjem, s povećanjem fibrina, produkata razgradnje fibrina, fibrinogena i D-dimera. U nekim studijama, povišenja kod ovih markera povezani su s lošijim kliničkim ishodima.(NIH, 2021) Brojne studije su izvijestile o različitim incidencijama venske trombembolije (VTE) kod pacijenata sa COVID-19. Metaanaliza studija na hospitaliziranim pacijentima s COVID-19 pokazala je sveukupnu prevalenciju VTE od 14,1%. Prevalencija VTE bila je veća u studijama koje su se koristile ultrazvučni skrining nego u studijama koje nisu. (NIH, 2021) U randomiziranim kontroliranim ispitivanjima provedenim prije pandemije COVID-19, incidencija VTE kod hospitaliziranih pacijenata koji nisu bili COVID-19 i koji su primali VTE profilaksu kretao se od 0,3% do 1% za simptomatska VTE i od 2,8% do 5,6% za VTE ukupno. (Barnes et all, 2020) Iako incidencija tromboembolijskih stanja, posebno plućne embolije, može biti visoka među hospitaliziranim pacijentima s COVID-19 nisu objavljeni podaci koji pokazuju kliničku korist rutinskog nadzora duboke venske tromboze koristeći ultrazvuk donjih ekstremiteta u ovoj populaciji. Meta-analiza koju je proveo panel sa smjernicama Američkog društva za hematologiju upoređivala je izgledi za krvarenje i trombotičke ishode kod pacijenata sa COVID-19 liječenih profilaktičkom dozom antikoagulanata u odnosu na one koji se liječe blažom ili terapijskom dozom antikoagulanata. Sve u svemu, izgledi za VTE i smrtnost nisu se razlikovali kod pacijenata liječenih profilaktičkom dozom antikoagulanata i onih koji su liječeni većim dozama antikoagulanata. (NIH, 2021) U kritično bolesnih pacijenata, antikoagulacijska srednja ili terapijska doza bila je povezana s manjim šansama za plućnu emboliju ali veće šanse za velika krvarenja. U studijama na pacijentima s COVID-19, dokazana je incidencija simptomatskih VTE između 0% i 0,6% 30 do 42 dana nakon otpusta iz bolnice. Epidemiološke studije koje kontroliraju kliničke karakteristike, osnovne komorbiditete, nalažu upotrebu antikoagulantne terapije. (NIH, 2021) Međutim, problem predstavlja ograničenost podataka koji pokazuju sigurnost i efikasnost upotrebe terapijskih doza antikoagulansa za prevenciju VTE kod pacijenata sa COVID-19. Retrospektivna analiza 2.773 hospitaliziranih pacijenta sa COVID-19 iz jednog centra u Sjedinjenim Državama prijavili su smrtnost u bolnici kod 22,5% pacijenata koji su primili terapijsku antikoagulaciju i 22,8% pacijenata koji nisu primili terapiojsku antikoagulaciju. Studija je dalje izvijestila da je u podskupini od 395 mehanički ventiliranih pacijenata, 29,1% pacijenata koji su primili antikoagulaciju i 62,7% onih koji nisu primili antikoagulacija, umrli. Studija je imala važna ograničenja: nedostajali su joj detalji o karakteristikama pacijenta, indikacije za početak antikoagulansa i opisi drugih terapija koje su pacijenti primali a sve to je moglo uticati na smrtnost. (NIH, 2021) Iz tih razloga podaci nisu dovoljni da utiču na standard njege, a ova studija dalje naglašava potrebu budućih ispitivanja kako bi se definirali rizici i potencijalne koristi terapijske antikoagulacije kod pacijenata sa COVID-19. Tri međunarodna sprovedena ispitivanja (ATTACC, ACTIV, i REMAP-CAP) upoređivali su efikasnost antikoagulacijske terapijske doze i profilaktičkog doziranja antikoagulanata u smanjenju potrebe za podrškom organa tokom 21 dana kod umjereno bolesnih ili kritičnih bolesnika hospitalizovanih zbog COVID-19. (NIH, 2021) Potreba za potporom organa definirana je kao potreba za velikim protokom nazalnog kisika, invazivna ili neinvazivna mehanička ventilacija, vazopresorska terapija ili vantjelesna membranska oksigenacija (ECMO). Istraživanje je izostavilo upis pacijenata koji se liječe u jedinicama intenzivne njege, gdje se nakon privremene objedinjene analize pokazala uzaludnost terapijske antikoagulacije u poboljšanju podrške organima. (NIH, 2021) Malo randomizirano ispitivanje (n = 20) upoređivalo je terapijsku i profilaktičku antikoagulaciju kod mehanički ventiliranih pacijenata s D-dimerom> 1.000 µg/L. Samo su pacijenti liječeni terapijskom antikoagulacijom pokazali poboljšanje u omjeru parcijalnog pritiska kisika u arterijama i udjela udahnutog kisika (PaO2/FiO2). Broj dana bez ventilatora bio je veći u terapijskoj antikoagulacijskoj grupi nego u profilaktički antikoagulacijskoj grupi (15 dana naspram 0 dana. Dva pacijenta liječena antikoagulantnom terapijom imali su manja krvarenja, a dva pacijenta u svakoj ruci imala su trombozu. (Carfora et all, 2021) Sve gore navedene smjernice slažu se da bi hospitalizirani pacijenti s COVID-19 trebali primiti profilaktička doza antikoagulacija za VTE. Neke smjernice uočavaju da se antikoagulacijska srednja doza može uzeti u obzir za kritično bolesne pacijente. S obzirom na varijacije u incidenciji VTE i nepoznati rizik od krvarenja kod kritično bolesnih pacijenata sa COVID-19, Smjernice za liječenje COVID-19 preporučuju liječenje svih hospitaliziranih pacijenata s COVID-19, uključujući kritično bolesne pacijente, sa profilaktičkom dozom antikoagulacije. (Barnes et all, 2020) Rezultati kliničkih ispitivanja koja procjenjuju sigurnost i djelotvornost različitih doza antikoagulanta pružit će daljnje informacije o najboljim profilaktičkim strategijama za pacijente sa COVID-19. (Carfora et all, 2021) 1.1. Praćenje markera koagulacije kod pacijenata sa COVID-19 U nehospitaliziranih pacijenata sa COVID-19, markeri koagulopatije, kao što je nivo D-dimera, protrombinsko vrijeme, nivo fibrinogena i broj trombocita ne treba rutinski zahtijevati. Iako su abnormalnosti ovih markera koagulacije povezane sa lošijim ishodima, podaci nam ukazuju na to da ovi markeri u službi otkrivanja rizika od VTE kod asimptomatskih pacijenata ili pacijenata sa blažom kliničkom slikom, ne pomažu. (NIH, 2021) Kod hospitaliziranih pacijenata sa COVID-19, hematološki i koagulacijski parametri su istovremeno i zajedno praćeni a trenutno nema dovoljno podataka za preporuku bilo za ili protiv korištenja takvih podataka za usmjeravanje upravljačkih odluka. (Carfora et all, 2021) 1.2. Izbor antikoagulantnih ili antitrombocitnih lijekova za pacijente sa COVID-19 Kad god se koristi antikoagulantna ili antitrombocitna terapija, moguće su interakcije lijekova te se moraju se uzeti u obzir popratni lijekovi. Univerzitet u Liverpoolu sakupio je listu lijekova koji mogu doći u interakciju. Kod hospitaliziranih, kritično bolesnih pacijenata, heparin male molekularne težine ili nefrakcioniran heparin je poželjniji u odnosu na oralne antikoagulanse, jer dvije vrste heparina imaju kraći rok trajanja, mogu se davati intravenozno ili supkutano i imaju manje interakcija lijekova. (NIH, 2021) 1.3. Hronična antikoagulantna ili antitrombocitna terapija Ambulantno praćeni pacijenti sa COVID-19, koje primaju varfarin, a koje su u izolaciji i zbog toga ne mogu imati standardan susret sa ljekarom i regularan monitoring, mogu biti kandidat za prelazak na direktnu oralnu antikoagulantnu terapiju. Pacijenti koji primaju varfarin koji imaju mehanički srčani zalistak, ventrikularni pomoćni uređaj ili sindrom antifosfolipidnih antitijela mogu nastaviti sa terapijom koja podrazumijeva varfarin. Hospitalizirani pacijenti s COVID-19 koji uzimaju antikoagulant ili antitrombocitnu terapiju za osnovna medicinska stanja trebaju nastaviti ovu terapiju osim ako ne dođe do značajnog krvarenja ili se pojave određene kontraindikacije. (NIH, 2021) 1.4. Hospitalizirani pacijenti s COVID-19 Za hospitalizirane pacijente sa COVID-19, treba propisati profilaktičku terapijsku antikoagulacijsku dozu, osim ako je kontraindicirana (npr. pacijent ima aktivno krvarenje ili opasnu trombocitopeniju). Iako su podaci koji podržavaju ovu preporuku ograničeni, retrospektivna studija pokazala je smanjenu smrtnost u pacijenata koji su primali profilaktičku antikoagulaciju, pogotovo ukoliko je pacijent imao sepsom izazvanu koagulopatiju ≥4. Za one koji nemaju COVID-19, antikoagulantna ili antitrombocitna terapija se ne bi trebala koristiti za prevenciju arterijske tromboze izvan standarda njege. Antikoagulacija se rutinski koristi se za prevenciju arterijske tromboembolije kod pacijenata sa srčanim aritmijama. (Carfora et all, 2021) Kada imaging nije moguć, pacijentima sa COVID-19 koji imaju incidentnu tromboemboliju ili za koje se sumnja da imaju tromboembolijsku bolest, treba ordinirati terapijsku dozu antikoagulantne terapije prema standardu njege za pacijente bez COVID-19. (Carfora et all, 2021) Iako postoje dokazi da je zatajenje više organa vjerovatnije kod pacijenata sa sepsom kod kojih se razviju koagulopatije, nema uvjerljivih dokaza koji pokazuju da je bilo koji specifični antitrombotički tretman utiče na ishode kod onih sa ili bez COVID-19. (Carfora et all, 2021) Ukoliko je pacijent na ECMO-u, vrši se upravljanje antikoagulacijom. Osnovni cilj antikoagulacije na ECMO-u je postići umjereni antikoagulacijski učinak koji osigurava određenu koagulacijsku aktivnost s tim da se izbjegne prekomjerna aktivacija koagulacije. To jest, potrebno je održavati ravnotežu između antikoagulacije, koagulacije i fibrinolize. Pacijenti trebaju dobiti natrij heparin (25-50 IU/kg) za vrijeme intubacije te dobivati dozu održavanja (7.5-20 IU/kg/h) tokom perioda na ECMOu. Doziranje heparin natrija treba prilagoditi prema APTVu čije bi vrijednosti trebale biti između 40-60 sekundi. Tokom antikoagulacijskog razdoblja treba smanjiti broj venepunkcija. Operativne zahvate treba izvoditi pažljivo. Krvarenje treba pažljivo promatrati. (NIH, 2021) Preporučeni način racionalne upotrebe antikoagulantne terapije kod nas je trenutno sljedeći (Lian, 2020): 1) Za bolesnike bez aktivnog krvarenja, bez visceralnog krvarenja i s brojem trombocita > 50x109 /L, preporučena početna doza heparina je 50 U/kg; 2) Za bolesnike koji krvare ili s brojem trombocita ˂ 50x109 /L preporučena početna doza heparina je 25 U/kg; 3) Predlaže se da ciljna vrijednost APTV-a bude 40-60 s za održavanje antikoagulacije. Trend promjene D - dimera treba istodobno uzeti u obzir; 4) Postupak se može provesti bez heparina u sljedećim okolnostima: kad se ECMO podrška mora nastaviti unatoč aktivnom, životno ugrožavajućem krvarenju,; cijela petlja prekrivena heparinom, kateterizacija s protokom krvi > 3L/min. Preporučeno vrijeme rada je manje od 24h. Potrebno je pripremiti zamjenske uređaje i potrošni materijal; 5) Otpornost na heparin. Pod nekim uvjetima, APTV vrijednosti ne dosežu standardne potrebne vrijednosti te dolazi do zgrušavanja krvi. U ovom slučaju treba pratiti aktivnost antitrombina III (ATIII). Ako se aktivnost smanji, trebalo bi nadomjestiti svježe smrznutu plazmu kako bi se vratila osjetljivost na heparin; 6) Heparinom izazvana trombocitopenija (HIT). Kada se dogodi HIT, preporučujemo provođenje terapije izmjene plazme ili zamjenu heparina argatrobanom; 

Često se priča i piše o uticaju vitamina na naš organizam. Ovi članci posebno dobijaju na pažnji u vrijeme sezona prehlade i gripe, a sada se sve više priča o njihovom uticaju na prevenciju COVID-a. Iako još uvijek nema dovoljno dokaza da bi se mogli primjenjivati kao terapija, opet ima dosta slučajeva gdje su se dokazali kao dobra potporna terapija i značajno smanjili teže posljedice. Prvo da definišemo šta su vitamini? Pojam vitamin dolazi od latinske riječi vita - što znači život. Uvodi ga naučnik Casmir Funk 1911.g. Predstavljaju spojeve male molekulske mase i raznovrsne strukture koji se unose u malim količinama u organizam, a opet neophodne za život. Manjak vitamina naziva se hipovitaminoza, a višak hipervitaminoza. Najgrublja i najpoznatija podjela je na vitamine A, B, C, D, E, K, mada je njihova prava podjela mnogo, mnogo kompleksnija. Spektar njihovog djelovanja je širok - od metaboličke i zaštitne uloge, uloge u koagulaciji, detoksikaciji kao antioksidansi itd. Kod simptoma prehlade i gripe preporučuje se veći unos vitamina C, a sada kod COVID-a češće se spominje vitamin D, ali o tome malo kasnije. VITAMIN C VITAMIN C ili askorbinska kiselina je najnestabilniji hidrosolubilni vitamin, termolabilan, otporan na smrzavanje. Najviše ga ima u agrumima, ali i drugom voću i povrću. Apsorbuje se većim dijelom u želucu. Preporučena dnevna doza za prosječnu odraslu osobu (RDA) je 60mg, kod gripe i COVID-a ide i do 1000-2000 mg. Povoljno djeluje na imunitet, a kod virusnih infekcija (posebno sezona prehlade i gripe) najčešće se koristi. Inače podstiče lučenje interferona - molekula koje imaju nespecifično antiviralno dejstvo. Vitamin C je dokazani antioksidans. Bolest koja se javlja kod deficita vitamina C naziva se skorbut, a dolazi i do anemija i učestalih krvarenja. Ipak, zahvaljujući ovim otkrićima, dostupnošću hrane (voće, povrće agrumi), te suplementima, deficit vitamina C gotovo je iskorijenjen. VITAMIN D Vitamin D2 javlja se u dva oblika (D2-ergokalciferol i D3 – holekalciferol). Derivati su steroida. Nalaze se u hrani u obliku provitamina D3-7 dehidroholesterola. Vitamin D2 nastaje djelovanjem UV svijetla na ergosterol. Poželjno ga je u zimskom periodu uzimati više (zbog nedostatka sunca), a izvori u hrani su žumanjce, riba, puter i jaja. Apsorbuje se u tankom crijevu djelovanjem žučnih kiselina. RDA je 400 IU (internacionalnih jednica), kod COVID-a (posebno u zimskoj sezoni) ide od 800 - 2000 IU. Ima vrlo važnu ulogu u održavanju homeostaze Ca i P i zbog toga je neophodan za kosti. Kod avitaminoze dolazi do pojave osteoporoze i rahitisa. Također djeluje na ćelijsku diferencijaciju, ovulaciju i spermatogenezu, te djeluje i kao imunomodulator (supstance koje ublažavaju prejak imuni odgovor i zapaljenje). Njegova primjena smanjila je stepen komplikacija i težih ishoda kod određenih COVID bolesnika, dok je njegov deficit povezan sa povećanom smrtnosti od COVID. Istraživanja o njegovom djelovanju još traju, prikupljaju se podaci, a vitamin D sve više i više dobija pažnju javnosti. Vitamin B3 (niacin) Niacin (nikotinska kislelina), u organizmu nastaje iz aminokiseline triptofan, nalazi se u kvascu, mesu, jetri.. . U tkivima je u najvećem dijelu u formi NAD (nikotinamid adenin dinukleotid), jednog od ključnih koenzima u procesima metabolizma. RDA je 18 mg, po potrebi i više. Pored svoje metaboličke uloge niacin je i imunomodulator. Ispitivanjima na nekim nižim vrstama, uočilo se djelovanje vitamina C i vitamina B3 na ACE2 receptore ćelija pluća (koji igraju važnu ulogu kod COVID-a ). Također kod nekih pacijenata se pokazalo da niacin sprečava teža oštećenja plućnog tkiva i učestvuje u procesu oporavka. Šta je COVID-19? COVID 19 je bolest uzrokovana novim koronavirusom koji se javlja u kineskom gradu Wuhanu krajem 2019 godine. Kina je već početkom godine proglasila epidemiju, a nedugo zatim i SZO proglašava stanje globalne pandemije. SARS-CoV-2, koji inače izaziva ovu bolest, iz porodice je Coronaviridae, jednolančanih RNA virusa. Klinička slika varira od blage i asimptomatske u 80% slučajeva, do teške i kritične koja obično zahtjeva farmakoterapiju ili, u najtežim slučajevima, potporu kisikom. Porast broja zaraženih dovodi do porasta broja teško oboljelih, a budući da se u velikom broju slučajeva radi o starijima i ljudima sa kormorbiditetima, to predstavlja ozbiljnu prijetnju bolničkim kapacitetima, opasnost nastanka bolničke infekcije i nastanku kolapsa zdravstvenog sisitema. Najčešća fatalna komplikacija COVID-a je obostrano zapaljenja pluća, SARS (teški akutni respiratorni sindrom), ARDS (akutni respiratorni distres sindrom ), pojava superinfekcije, odnosno ulazak patogenih bakterija i sepsa. Druga veoma važna komplikacija, a tiče se sistemskog imunog odgovora zove se citokinska oluja. Radi se o tome da kod određenog broja ljudi nastaje pretjerani imuni odgovor na virus, te kao posljedica dolazi do zapaljenja, citokinske oluje, poremećaja koagulacione kaskade, što može dovesti do tromboembolije i AIM (akutni infarkt miokarda). Zbog ovakvih stanja terapija je u većini slučajeva simptomatska . Istina, primjenjuju se i neki antivirusni lijekovi (stadij bolničkog liječenja), ali i drugi lijekovi poput antiagregacionih (protiv tromboze), inhibitori proinflamatornih citokina, imunomodulatori, kortikosteroidi i dr. Farmakoterapija je veoma važan vid liječenja, no sve nabrojano u većini se odnosi na bolničko liječenje, na lijekove koji se ne bi smjeli ni primjenjivati bez nadležnosti ljekara, ali isto tako radi se i o vrlo skupim lijekovima . Onda se ljudi često pitaju postoje li prirodne metode kako bi se djelovalo na imunitet, spriječila bolest i komplikacije? Ukratko o imunitetu Kao što smo već spomenuli COVID se ispoljava individualno i riječ je o individualnom imunitetu, odnosno stanjima imunog sistema. Imuni sistem je skup ćelija i molekula koji štite organizam od neke biološke, hemijske ili druge opasnosti. Nakon što imuni sistem prepozna opasnost (u ovom slučaju to je virus), nastaje imunološki odgovor. Postoji urođeni imunitet, to su sve naše ćelije i molekule s kojima se rađamo - barijere (koža sluznice), razni proteini i molekule. Postoji i stečeni, kada je organizam već bio u kontaktu s uzročnikom, memorisao ga i počinje lučenje specijalnih molekula, tzv. antitijela. Također tu je i vještački imunitet (vakcine i serumi). Imuni odgovor može biti fiziološki i patološki. Patološki se uglavnom ogleda kao prejak, odnosno nedovoljno jak ili slab. Na njega utiču brojni faktori poput genetike, komorbidideta, toksina, zračenja, (ne)zdravog načina života, te ishrane (proteini masti, vitamini, minerali)... REFERENCE https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/coronavirus/expert-answers/coronavirus-and-vitamin-d/faq-20493088 Vitamin B3: A possible treatment for COVID-19 (otandp.com) COVID-19 infection: the perspectives on immune responses | Cell Death & Differentiation (nature.com) The angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) receptor in the prevention and treatment of COVID-19 are distinctly different paradigms | Clinical Hypertension | Full Text (biomedcentral.com) Vitamin C | COVID-19 Treatment Guidelines (nih.gov) Can Vitamin C combat coronavirus (patrickholford.com) Vitamin C Is an Essential Factor on the Anti-viral Immune Responses through the Production of Interferon-α/β at the Initial Stage of Influenza A Virus (H3N2) Infection - PubMed (nih.gov) Vitamin D3 as Potential Treatment Adjuncts for COVID-19 - PubMed (nih.gov)

Vakcine sadrže iste klice koje uzrokuju bolest, ali oni su ili ubijene ili oslabljene do te mjere da vam ne mogu naštetiti. Vakcina stimuliše imunološki sistem da proizvodi antitijela, upravo onako kako bi imunitet bio da smo izloženi bolesti. Nakon vakcinisanja organizam razvija imunitet na tu bolest. To je ono što vakcine čini tako moćnim jer za razliku od većine lijekova koji liječe bolesti, vakcine ih sprečavaju. U prošlosti vakcinisanjem je došlo do sprečavanja širenja određenih bolesti a u narednim rečenicama će biti spomenute neke od njih: 1. Dječija paraliza je potencijalno smrtonosna zarazna bolest koju uzrokuje poliovirus. Virus se širi od osobe do osobe i može napasti mozak i kičmenu moždinu zaražene osobe, uzrokujući paralizu. Osiguravanje da se dojenčad i djeca vakcinišu najbolji je način da se spriječi povratak poliomijelitisa. 2. Tetanus uzrokuje bolnu ukočenost mišića i vilicu i može biti fatalan. Roditelji su upozoravali djecu na tetanus svaki put kad bismo se ogrebali, strugali, bockali ili porezali na nešto metalno. Danas je vakcina protiv tetanusa dio vakcina za borbu protiv bolesti pod nazivom DTaP, koje pruža zaštitu protiv tetanusa, difterije i hripavca. 3. Gripa je respiratorna bolest koju uzrokuje virus gripe koji inficira nos, grlo i pluća. Gripa može različito utjecati na ljude u zavisnosti od imunološkog sistema, starosti i zdravlja. Simptomi gripe kod djece mogu uključivati ​​kašalj, groznicu, bolove, umor, povraćanje i proljev. Važno je znati da će djeca mlađa od 6 mjeseci vjerovatnije završiti u bolnici od gripe, ali su premlada za vakcinu protiv gripa. Najbolji način da se bebe zaštite od gripa je da majka dobije vakcinu protiv gripa tokom trudnoće, a svi njegovatelji i bliski kontakti dojenčeta da se vakcinišu. Svima koji su stariji od 6 mjeseci svake godine treba vakcina protiv gripa. 4. Jeste li znali da u svijetu više od 780 000 ljudi godišnje umre od komplikacija na hepatitis B ? Hepatitis B se širi krvlju ili drugim tjelesnim tečnostima. To je posebno opasno za bebe, jer se virus hepatitisa B može proširiti od zaražene majke na dijete tijekom rođenja. Otprilike 9/10 novorođenčadi koje obole od majke postane hronično zaraženo, zbog čega bi bebe trebale dobiti prvu dozu vakcine protiv hepatitisa B ubrzo nakon rođenja. Sve trudnice treba testirati, a sve bebe vakcinisati. 5. Vakcina protiv hepatitisa A razvijena je 1995. godine i od tada je dramatično smanjila broj slučajeva u Sjedinjenim Državama. Hepatitis A je zarazna bolest jetre i prenosi se osobnim kontaktom ili zagađenom hranom i vodom. Vakcinacija protiv hepatitisa A dobar je način da svojoj bebi pomognete da ostane bez hep-a i zdrava! 6. Rubeola se širi kašljanjem i kihanjem. Posebno je opasno za trudnicu i njezinu bebu u razvoju. Ako se nevakcinisana trudnica zarazi rubeolom, može doći do pobačaja ili bi joj dijete moglo umrijeti odmah nakon rođenja. Takođe, bolest može prenijeti na svoju bebu u razvoju koja može razviti ozbiljne urođene nedostatke. 7. Hib (ili njegov službeni naziv, Haemophilus influenzae tip b) nije toliko poznat kao neke druge bolesti, zahvaljujući vakcinama. Hib može ozbiljno oštetiti djetetov imunološki sistem i prouzročiti oštećenje mozga, gubitak sluha ili čak smrt. Hib uglavnom pogađa djecu mlađu od pet godina. Prije vakcine, godišnje je zaraženo preko 20 000 djece. Od ove djece, svako peto je pretrpjelo oštećenje mozga ili se oglušilo. Čak i uz liječenje, čak jedno od 20 djece s Hib meningitisom umre. 8. Jeste li znali da vaše dijete može dobiti ospice samo ako je bilo u sobi u kojoj je bila osoba oboljela od ospica, čak i do dva sata nakon što je ta osoba otišla? Ospice su vrlo zarazne i mogu biti ozbiljne, posebno za malu djecu. Svi koji nisu zaštićeni od ospica su u opasnosti, zato vakcinišite svoje dijete na vrijeme. 9. Veliki kašalj ili hripavac vrlo je zarazna bolest koja za bebe može biti smrtonosna. Veliki kašalj može izazvati nekontrolirano, nasilno kašljanje, što često otežava disanje. Njegovo "veliko" ime dolazi od oštrog zvuka uzimanja daha odmah nakon napada kašlja. Kod beba ova bolest također može uzrokovati po život opasne stanke u disanju bez kašlja. Veliki hripavac je posebno opasan za bebe koje su premlade da bi se same vakcinirale. Majke bi trebale dobiti vakcinu protiv velikog kašlja tokom svake trudnoće kako bi svojoj bebi pružile određenu zaštitu prije rođenja. Vrlo je važno za vašu bebu da na vrijeme dobije vakcinu protiv hripavca, kako bi mogla započeti izgradnju vlastite zaštite od bolesti. 10. Ovu bolest uzrokuju bakterije zvane Streptococcus pneumoniae . Uzrokuje upale uha, upale sinusa, upalu pluća, pa čak i meningitis, što ga čini vrlo opasnim za djecu. Klice mogu napasti dijelove tijela - poput mozga ili kičmene moždine - koji obično nemaju mikrobe. Obavezno vakcinisanjem zaštitite djecu od ove opasne bolesti. 11. Rotavirus je zarazan i može izazvati ozbiljan vodeni proljev, često uz povraćanje, groznicu i bolove u trbuhu, uglavnom kod novorođenčadi i male djece. Djeca mogu postati teško dehidrirana od bolesti i moraju biti hospitalizirana. Ako dehidrirano dijete ne dobije potrebnu njegu, moglo bi umrijeti. Rotavirus je jedno od prvih vakcina koje dijete može dobiti; to je najbolji način da zaštitite svoje dijete od rotavirusne bolesti. 12. Zaušnjak je najpoznatiji po tome što izaziva natečene obraze i natečenu vilicu. To je zbog oticanja pljuvačnih žlijezda. Ostali simptomi uključuju povišenu temperaturu, bolove u glavi, mišićima i umor. Zaušnjak je zarazna bolest i nema liječenja. Posljednjih godina, epidemije zaušnjaka su se dogodile u okruženjima u kojima je bio prisan, produžen kontakt sa zaraženim ljudima, poput boravka u istoj učionici ili igranja u istom sportskom timu. MMR vakcina štiti vas i vašu porodicu od zaušnjaka, ospica i rubeole. 13. Vodene kozice su bolest koja uzrokuje svrbež osipa na žuljevima i povišenu temperaturu. Osoba oboljela od vodenih kozica može imati puno žuljeva - čak 500 po cijelom tijelu. Vodene kozice mogu biti ozbiljne, pa čak i opasne po život, posebno kod beba, odraslih i ljudi s oslabljenim imunološkim sistemom. Čak i zdrava djeca mogu biti stvarno bolesna. Vakcinacija djece u ranoj dobi posebno je važna kako bi vaša djeca bila zdrava. 14. Većina nas difteriju poznaje samo kao opskurnu bolest od davnina, zahvaljujući vakcinama protiv difterije koje bebe dobiju. Ova vakcina, nazvana DTaP, pruža zaštitu protiv difterije, tetanusa i hripavca (velikog kašlja). Iako se difterija može spriječiti, i dalje postoji. Može prouzrokovati gusto pokrivanje nosa ili grla zbog čega je teško disati ili gutati. Difterija također može dovesti do zatajenja srca, paralize, pa čak i smrti. Obavezno vakcinišite svoju djecu kako biste ih zaštitili od ove opasne infekcije. Reference: https://www.cdc.gov/ncird/index.html

KAKO GLEDATI NA CJEPIVO U DOBA PANDEMIJE? Pozitivan. Negativan. Stožer. Broj zaraženih. Samoizolacija-tako dođemo do onog glavnog pojma, pojma Korona virusa...Ovo su pojmovi koje, htjeli mi ili ne, čujemo svaki dan. Kako je naš prijašnji ‘normalan’ dan prešao u današnji ‘normalan’, niti sami nismo svjesni. Borba sa SARS Covid-19 virusom čak i nakon godinu dana traje. Borba naših ljekarnika, liječnika, kao i svih drugih zdravstvenih radnika koji su u prvoj liniji obrane protiv glavnog neprijatelja današnjeg doba, trebala bi svima biti na umu. Pandemija.Riječ koju nisam navela na početku, riječ koja nosi veliku težinu u sebi. Po rječniku to je ‘širenje neke bolesti na veliko područje tj. na više država, čitav kontinent, više kontinenata ili čitav svijet’. Za nas to predstavlja tugu. Tako tešku riječ svi mi danas živimo i proživljavamo na razne načine. Gubitak. Još jedna teška riječ. Gubitak obitelji, prijatelja, druženja, zagrljaja. Nada. Nadamo se da će što prije proći. Ali, zapitamo li se što možemo kolektivno uraditi?! Maske-DA! Možemo nositi maske. Distanca-DA! Možemo držati distancu. Cjepivo-DA! Možemo se cijepiti, moramo se cijepiti! O CJEPIVIMA I CIJEPLJENJU Cijepljenje, vakcinacija ili imunizacija je postupak primanja cjepiva s ciljem stvaranja imuniteta ili obrane organizma od određenih uzročnika zaraznih bolesti. To su imunobiološki preparati koji potječu sustav organizma na stvaranje protutijela protiv zaraznih i smrtonosnih bolesti. Mi imunitet stječemo: ⦁ Aktivno- kada organizam stvara protutijela i to prirodnim putem (ako prebolimo određene bolesti), umjetnim putem (cijepljenjem); ⦁ Pasivno-prirodnim putem prenesena protutijela od majke na dijete tijekom trudnoće i poroda (traje do 6 mjeseci) ili umjetnim putem primjenom gotovih protutijela kada imunizacija nije moguća (protutijela protiv bjesnoće ili nama jako poznatog tetanusa) Prvo cjepivo razvijeno je u 18.stoljeću u Ujedinjenoj Kraljevini. Bilo je to cjepivo protiv velikih boginja, smrtonosne bolesti. Upravo tom cjepivu možemo zahvaliti jer su iskorijenjene velike boginje diljem svijeta. Posljednji zabilježeni slučaj bio je u Somaliji, još 1977.godine. Svaki virus i bakterija izazivaju odgovor imunosnog sustava u koji je uključen određeni skup stanica u krvi, koštanoj srži koje su još poznate kao T-stanice i B-stanice.Većina cjepiva sadrži umrtvljen oblik virusa ili bakterije koji su uzročnici bolesti ili čak mali dio tog virusa ili bakterije. Naziva se antigen. Kada osoba primi cjepivo, njezin imunosni sustav prepoznaje upravo taj antigen kao neko ‘strano tijelo’. Tada se aktiviraju stanice sustava kako bi ubile taj virus koji uzrokuje bolest, stvara protutijela odnosno posebne proteine koji pomažu pri uništavanju virusa ili bakterije. Ukoliko spomenuta osoba dođe u kontakt sa infektivnim virusom ili bakterijom, sustav će se ‘sjetiti’ i proizvesti protutijela te aktivirati imunosne stanice koje će uništiti virus ili bakteriju i zaštititi osobu od bolesti. Duljina trajanja imuniteta ovisi o bolesti i cjepivu. Važno je napomenuti da imunitet koji steknemo cijepljenjem ne štitimo samo sebe već i osobe koje nisu cijepljenje u našoj zajednici, poput djece koja su premlada za cijepljenje.Imunitet će funkcionirati kada je cijepljen dovoljan broj osoba. Neka novija cjepiva umjesto antigena sarže molekulu koja se naziva glasnička molekula RNK (mRNK). Ova molekula sadrži upute za stvaranje antigena koji je identičan malom dijelu virusa. Kada primimo cjepivo koje sadrži molekulu mRNK, odrežene stanice u tijelu pročitaju upute iz molekule mRNK. Te stanice nakratko proizvedu antigen prije nego što razgrade molekulu mRNK.Imunosni sustav cijepljene osobe na isti način prepoznaje antigen kao već spomenuto ‘strano tijelo’, pri čemu se aktiviraju imunosne stanice i stvaraju protutijela. Prednost ovakvog cjepiva jeste jednostavan sastav, brzina izrade kao i mogućnost prilagodbe novim sojevima.

Uvod Pandemija COVID-19 (Coronavirus disease 2019), čiji je uzročnik SARS-CoV-2, dovela je do naglog globalnog porasta broja pneumonia sa multiorganskim zatajenjem i povećanjem broja pacijenata kojima je potrebno bolničko liječenje. U početku smatralo se da COVID-19 primarno napada respiratorni sistem. Težina kliničke slike varira od asimptomatske, preko blage infekcije gornjih respiratornih puteva te nešto blaže pneumonije, pa sve do teške pneumonije koja može progredirati do akutnog respiratornog distres sindroma. Međutim, opaženi su i ekstrapulmonalne manifestacije, uključujući lezije gastrointestinalnog, hepatalnog i kardijanog sistema. Zaključno sa 16. martom 2021. godine, prema podacima koji su dostupni na stranici koju vodi Zavod za javno zdravstvo FBIH, a koji se odnose na broj oboljelih, oporavljenih i umrlih od COVID-19, u Federaciji Bosni i Hercegovini je zabilježeno 96 154 slučaja od kojih je 3057 završilo smrtnim ishodom. (Zavod za javnozdravstvo FBiH, 2021) U ovom članku razmotrit ćemo mehanizme oštećenja miokarda uzrokovane SARS-COV-2. Coronavirusi i ACE-2 receptor Još od šezdesetih godina prošlog vijeka korona virusi su smatrani patogenima koji izazivaju blaže nozološke entitete, sve do pojave SARS-CoV, MERS-CoV i sada aktuelnog SARS-Cov-2. Virus sa „krunom“ (lat. corona – kruna) dobio je naziv zbog krunolikog izgleda viriona koja proizilazi iz spike proteina na njenoj površini. Istraživanja SARS-COV koja su sproveli Li i sar. pokazala su da baš ovi spike proteini imaju sposobnost vezivanja za angiotenzinski konvertirajući enzim 2 (ACE-2). Ekspresija ACE-2 izučavana je od Hamminga i sar. koji su ustanovili njegovo prisustvo u alveolarnim epitelnim ćelijama, epitelu tankog crijeva, endotelu arterija i vena i glatkim mišićnim ćelijama. Široka rasprostranjenost ovog receptora postavlja dobre osnove za pretpostavku opravdanosti istraživanja postojanja ekstrapulmonalnih manifestacija uzrokovanih SARS-CoV-2. (Wiersinga, Rhodes, & Cheng, 2020) SARS-CoV-2 nije prvi virus iz ove porodice za kojeg je dokazano da dovodi do oštećenja miokarda. Prikaz slučaja MERS-CoV infekcije iz 2016. godine, opisuje akutno srčano zatajenje kao posljedicu miokarditisa (Alhogbani, 2016). Neka ranija istraživanja, povezala su SARS-CoV sa aritmijama i sistoličkom disfunkcijom usljed ACE-2 posredovanog miokardijalnog oštećenja (Yu, i dr., 2006). COVID-19 kao uzrok oštećenja miokarda Poremećaj funkcije srca nije česta sekvela COVID-19. Ako uzmemo u obzir ranije podatke uvidjet ćemo sposobnost porodice SARS Coronavirusa da izazovu infekciju srčanog tkiva dovodeći do miokardijalnog oštećenja. Kada je u pitanju SARS-CoV-2, postoje daleko čvršći dokazi miokardijalnog ošćenja u odnosu na ranije SARS koronaviruse. U jednom od istraživanja sprovedenih u Wuhanu, Huang i sar. su primjetili povećanje plazmatske koncentracije visokosenzitivnog troponina I (hs-CTnI) (više od 28 pq/ml) u pet od 41 COVID-19 pacijenta koji su uzeti kao uzorak. Četiri od pet ispitanika sa povišenim hs-CTnI zahtjevalo je prijem u jedinicu intenzivnog liječenja (Huang, Wang, & Li, 2020). U retrospektivnoj studij sprovedenoj na potvrđenim slučajevima COVID-19, dokazano je povišenje troponina T (TnT) kod 27% ispitanika, a što je u kombinaciji sa kardiovaskularnim komorbiditetima povezano sa večim mortalitetom. Pacijenti sa povišenim TnT pokazali su se podložnijim za nastanak aritmija (Guo, i dr., 2020). Istraživanje sprovedeno od strane Ruana i sar. koje je analiziralo podatke o mortalitetu 150 pacijenata pokazalo je da 5 od 68 pacijenata, koji su završili letalnim ishodom, imalo je oštećenje miokarda koje je dovelo do cirkulatornog zatajenja koji je primarni uzrok smrti uz prateće respiratorno zatajenje. U ovom slučaju nivoi troponina i mioglobina bili su statistički značajno povišeni u odnosu na grupu koja je izliječena (Ruan, Yang, Wang, Jiang, & Song, 2020). Mogući mehanizmi miokardijalnog oštećenja Tačni patofiziološki mehanizmi miokardialnog oštećenja uzrokovanog COVID-om još nisu u potpunosti razjašnjeni. Kao što je prethodno navedeno, smatra se da je počivaju na afinitetu SARS-CoV prema ACE-2 receptorima . Ometanje ACE-2 dovodi do kardiomiopatije, poremečaja srčane funkcije i srčane insuficijencije (Crackower, i dr., 2002). Oudit i sar. su postavili hipotezu da interakcija SARS-CoV i ACE-2 receptora u srcu dovodi do inflamacije i posljedičnog oštećenja. Virusna RNA pronađena je u uzorcima uzetim tokom autopsije što ukazuje na direktnu invazivnost virusa. Prisutna je i nishodna regulacije ACE-2 i smanjen broj ACE-2 receptora na kardiomiocitima. Histološki preparat obilovao je i makrofagnom infiltracijom (Oudit, i dr., 2009). Smanjeno prisustvo ACE-2 dovelo je do smanjenja kardioprotektivne uloge angiotenzina 1-7 koji je povećao proizvodnju TNF alfa. TNF alfa proinflamatorni je citokin, a mnoga istraživanja su pokazala da bi inflamatorni odgovor mogao biti zaslužan za oštećenje miokarda. U prilog navedenoj tvrdnji idu i nalaz povišenog C reaktivnog proteina (CRP) koji je uz troponin T bio prisutan kod pacijenata sa kardiovaskularnim komorbititedima a dovodi se u vezu sa lošim ishodima COVID-a. Sve navedeno ukazuje da je teški inflamatorni odgovor moguć uzročnik oštećenja kardiomiocita (Guo, i dr., 2020). Pored TNF alfa, Zhao i sar. primjetili su da signalizacija putem TGF-b i Smad signalnog puta indukuje plučnu fibrozu. Postoje indicije da je i ovaj mehanizam odgovoran za oštećenje srca usljed fibroze miokarda (Zhao, Nicholls, & Chen, 2008). Kod pacijenata u SARS-u, postoji mogućnost i da je agresivni odgovor posredovan interferonom odgovoran za disfunkciju miokarda, osobito po pitanju izmjene urođenog u adaptivni imuni odgovor, shodno progresiji bolesti (Cameron, L. Ran, Danesh, Bermejo-Martin, & Cameron, 2007). Opisan je i mogući mehanizam koji uključuje T helper limfocite tipa 1 i 2 , a uvjetovan je pretjeranim lučenjem citokina (Wong, i dr., 2004). Uzevši u obzir sve sličnosti SARS-CoV infekcije sa COVID-19 kao krivce za miokardijalno oštećenje mogli bismo uzeti: diretno oštećenje kardimiocita, sistemsku inflamaciju, miokardijalnu intersticijalnu fibrozu, pretjeran citokinski odgovor, destabilizaciju aterosklerotskog plaka u koronarnim arterijama i hipoksiju. Diskusija Neki epidemiolozi prognoziraju da će 40-70% svjetske populacije doći u kontakt sa SARS-COV-2. Neki od njih će biti asimptomatski, dok će kod drugih postojati blaža klinička slika pa sve do akutnog respiratornog distres sindroma koji može završiti letalnim ishodom. Opće je poznato da kardiovaskularni komorbiditeti pogoršavaju ishod liječenja, a podaci o povišenim nivoima markera poput troponina T idu u prilog postojanju mogućnosti oštečenja srca, najčešće manifestovanog kroz miokarditis. Za sada istraživanja su bila fokusirana na miokardnom oštećenju i nešto rjeđe fulminantnom miokarditisu sa posljedičnim kardiogenim šokom. Opisani su i slučajevi srčane insuficijencije kao direktne sekvele ovakvog miokarditisa. Ne treba zaboraviti i slučajeve COVID-19 pacijenata kod kojih, umjesto respiratornih simptoma, pojavljuju se oni od kardiovaskularnog sistema poput boli u grudima, zamora, a dolaze od SARS-CoV-2 uzrokovanog miokarditisa. Obzirom da dugoročne posljedice COVID-19 još nisu poznate, moguće je da ćemo u budućnosti imati porast broja srčanih popuštanja kod možda čak i asimptomatskih bolesnika, što svakako treba imati na umu priliku farmakoekonomskih i drugih strateških analiza. Zaključak COVID-19 infekcija može dovesti do oštečenja miokarda što može biti osnova za teži klinički tok pa i povećanu smrtnost oboljelih. Ljekar – kliničar, treba imati sumnju na ekstrapulmonalne manifestacije, osobito one koje se odnose na kardiovaskularni sistem, bez obzira na intenzitet pulmonalnih simptoma oboljelog. Potrebno je dodatno istražiti patofiziološke mehanizme te osmisliti terapijske ciljeve za nove lijekove koji bi prevenirali ovakva oštečenja. Dodatna istraživanja trebala bi se bazirati na primjenu markera oštečenja miokarda u svrhu prevencije toka i ishoda COVID-19 infekcije, uz razvoj personaliziranih terapijskih protokola. Literatura Alhogbani, T. (2016). Acute myocarditis associated with novel Middle East respiratory. Ann. Saudi Med., str. 78-80. Cameron, M., L. Ran, L. X., Danesh, A., Bermejo-Martin, J., & Cameron, C. (2007). Interferon-mediated immunopathological responses in patients with severe acute respiratory syndrome. J. Virol., str. 8692-8706. Crackower, M., Sarao, R., Oudit, G., Yagil, C., Kozieradzki, I., Scanga, S., . . . Penninger, J. (2002). Angiotensinconverting converting enzyme 2 is an essential regulator of heart function. Nature, str. 822-828. Guo, T., Fan, Y., Chen, M., Wu, X., Zhang, L., He, T., . . . Lu, Z. (2020). Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease. JAMA Cardiol. doi:https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.1017. Huang, C., Wang, Y., & Li, X. (2020). Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet, str. 497-506. Myocardial injury and COVID-19: Possible mechanisms. (15. Jul 2020). Life sciences. doi:10.1016/j.lfs.2020.117723 Oudit, G., Kassiri, Z., Jiang, C., Liu, P., Poutanen, S., Penninger, J., & Butany, J. (2009). SARS-coronavirus modulation of myocardial ACE2 expression and inflammation in patients with SARS. Eur. J. Clin. Investig, str. 618-625. Ruan, Q., Yang, K., Wang, W., Jiang, L., & Song, J. (2020). Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Med. doi:https://doi.org/10.1007/s00134-020-05991-x Wiersinga, W., Rhodes, A., & Cheng, A. C. (2020, Juli 10). Pathophysiology, Transmission, Diagnosis, and Treatment of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): A review. JAMA, pp. 782-793. Wong, C., Lam, C., Wu, A., Ip, W., Lee, N., Chan, I., . . . Hui, D. (2004). Plasma inflammatory cytokines and chemokines in severe acute respiratory syndrome. Clin. Exp. Immunol, str. 95-103. Yu, C., Wong, R., Wu, E., Kong, S., Wong, J., Yip, G., . . . Chiu, M. (2006). Cardiovascular complications. Postgrad. Med. J., str. 140-144. Zavod za javnozdravstvo FBiH. (16. mart 2021). Analitički i grafički prikaz podataka FBiH. Dohvaćeno iz COVID-19.ba: www.covid-19.ba Zhao, X., Nicholls, J., & Chen, Y.-G. (2008). Severe acute respiratory syndrome-associated coronavirus nucleocapsid protein interacts with Smad3 and modulates transforming growth factor-β signaling. J. Biol. Chem., str. 3272-3280.

Riječ imunitet potječe od latinskog naziva immunitas što je u starom Rimu označavalo zaštitu senatora od sudskih procesa tokom njihovog mandata. U užem smislu označava otpornost prema infektivnim bolestima, odnosno zaštitu organizma od infektivnih i neinfektivnih stranih agenasa – antigena. Imunologija se razvijala sa stanovišta da osobe koje su se oporavile od izvjesnih infektivnih bolesti su poslije toga zaštićene tj. otporne na bolest. Prvi primjer ciljane indukcije imuniteta je Jenner-ova vakcinacija protiv velikih boginja (Edward Jenner 1789.godine- “otac imunologije”). On je sadržaj pustule inficirane virusom kravljih boginja inokulisao osmogodišnjem dječaku u cilju prevencije infekcije virusom velikih boginja. Sto godina poslije je Louis Pasteur uveo pojam vakcina (lat. Vacca-krava) u čast Jennerovog rada. Definicija i funkcije antitijela: Antitijela su glikoproteini koji specifično reaguju sa antigenskim determinantama. Antitijela pripadaju porodici imunoglobulina. Pet (5) je glavnih klasa imunoglobulina kod ljudi i to IgG, IgA, IgE, IgM i IgD . Imunoglobulini (antitijela) su proteinske molekule koje stvara imunološki sistem kao reakciju na ulazak neke strane supstance u organizam (antigena). Reakcijama između antigena i antitijela organizam se brani od infektivnih agenasa i sopstvenih izmijenjenih, malignih ćelija. Međutim, reakcije antigen-antitijelo su odgovorne i za nastajanje brojnih oboljenja (alergija, autoimunih bolesti).

Britanski soj SARS-CoV-2 virusa B.1.1.7 ili VOC (variant of concern) 202012/01 predstavlja jedan od trenutno cirkulišućih mutanata koronavirusa u svetu koji se brže prenosi (Galloway i sar. 2021). Ovaj soj nosi 17 novih mutacija, od kojih je osam povezano sa spike (S) proteinom, od kojih je najznačajnija N501Y (Slika 1) (umesto asparagina na 501. poziciji je tirozin) koja utiče na konformaciju receptor-vezujućeg domena i doprinosi efikasnijem vezivanju za ACE2 receptor (Starr i sar. 2020). Značajna promena koja je uočljiva u proteinu ovog soja jeste i gubitak histidina i valina na pozicijama 69 i 70 (Slika 1) (Bal i sar. 2020). Pretpostavlja se da ova delecija doprinosi bržem prenosu. Međutim, ustanovljeno je da delecija smanjuje osetljivost dijagnostičkih testova prema SARS-CoV-2 virusu i takav nedostatak predstavlja SGTF (S-gene target failure) (Bal i sar. 2020).

Šta je to COVID-19? Koronavirusi su velika porodica virusa koja nalazimo najčešće kod ljudi, na životinjama nije poznat jos uvijek niti jedan slučaj. Pod mikroskopom se vide u obliku krune i dobili su naziv po latinskoj riječi „corona“ što znači „kruna“ i zato se naziva corona virus. Nazvan je jos i SARS-CoV-2, „kuga 21. vijeka“ i otkriven je u Kini krajem 2019. godine. Najčešće uzrokuje simptome kao što su suh kašalj, povišena tjelesna temperatura, umor, bol u mišićima i glavna dva simptoma su gubitak čula mirisa i okusa. Najugroženiji su stariji ljudi i hronični bolesnici, ali također mogu oboliti mlađi i osobe bez hroničnih oboljenja, a poznato je da određeni broj ljudi nema nikakve simptome. Prema nekim procjenama inkubacija traje od 2 do 14 dana. Dijagnoza se uspostavlja na osnovnu simptoma i PCR testa koji predstavlja „zlatni standard“ u dijagnostici corona virusa.