ŠOK- klinička slika, dijagnoza i klasifikacija
Šok se definiše kao svako akutno zatajenje cirkulacije sa generalizovanom, neadekvatnom perfuzijom tkiva i posljedičnom hipoksijom ćelija. Karakteriše ga diskrepanca između postojećeg i potrebnog cirkulirajućeg volumena, a u osnovi svakog šoka je hipovolemija. Za održanje homeostaze, tj. makro- i mikrocirkulacije,kao i ćelijskog korištenja kiseonika, neophodni su sljedeći faktori: dobra funkcija miokardne pumpe, dovoljan intravaskularni volumen, normalna regulacija vazomotornog tonusa i efikasna funkcija intracelularnih elemenata. Poremećaj ovih fizioloških faktora dovodi do stanja šoka.
Dugo se smatralo da je stanje šoka isključivo posljedica traume. Početkom XX vijeka nastali su prvi opisi šoka u toku sepse, a 1906. Rosenau je objavio mogućnost nastanka teških reakcija organizma poslije drugog ubrizgavanja nekih stranih proteina (anafilaktički šok).
KLINIČKA SLIKA ŠOKA
- Uobičajeni su umor, smetenost i somnolencija.
- Ekstremiteti, uške, nos i ležišta noktiju su blijedi, hladni, znojni i često cijanotični.
- Kapilarno vrijeme punjenja je produženo i koža, osim u distribucijskom šoku, djeluje sivkasta, blijeda i vlažna.
- Znojenje može biti upadljivo.
- Periferni pulsovi su oslabljeni i tipično brzi; ponekad su samo femoralni i karotidni pulsevi palpabilni.
- Moguće su tahipneja i hiperventilacija.
- Krvni pritisak je obično nizak (sistolički <90 mmHg) ili nemjerljiv; direktno mjerenje intra–arterijskim kateterom može, ako se izvodi, dati više, tačnije vrijednosti.
- Diureza je smanjena.
- Distribucijski šok proizvodi iste simptome, osim što koža može biti topla ili rumena. Puls može prije biti jak i brz nego slab.
- U septičnom šoku je općenito prisutna povišena temperatura uz prethodne zimice.
- Neki bolesnici s anafilaktičkim šokom imaju urtikariju ili bronhospazam uz pojavu piskanja (zvižduka) pri disanju.
- Zbog temeljne bolesti ili sekundarnog zatajivanja organa mogući su brojni drugi simptomi (npr. bol u prsima, zaduha, abdominalna bol).
DIJAGNOZA ŠOKA
Dijagnoza se postavlja na osnovu:
- kliničkih znakova
- hemodinamskih promjena
- biohemijskih promjena.
Fizikalni pregled treba usmjeriti na otkrivanje znakova tkivne hipoperfuzije i diferencijacije kardiogenog od ostalih formi šoka, jer se početna terapija razlikuje. Nijedan znak, simptom ili laboratorijski test sam po sebi nije dovoljan za dijagnozu šoka, osim hipotenzije.
Šok je lako dijagnostikovati ukoliko vidimo pacijenta sa profuznim krvarenjem, povredama, slabo palpabilnim perifernim pulsom i niskim ili nemjerljivim arterijskim pritiskom na prijemu. Hipotenzija se lako uočava ali nastaje tek kada kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni da održe minutni volumen srca. Problem je dijagnostikovati ovo stanje ukoliko su prisutni samo diskretniji znaci i simptomi, a ishod zavisi od ranog prepoznavanja i liječenja. Hemodinamski profil pacijenata je kompleksniji ukoliko je uključeno više patofizioloških mehanizama koji su doveli do stanja šoka. Neophodno je prepoznati takve pacijente, a terapiju prilagoditi hemodinamskim parametrima.
Diureza je jedan od najadekvatnijih pokazatelja stanja šoka, odnosno perfuzije vitalnih organa. Zato je neophodno postavljanje urinarnog katetera SVIM bolesnicima kod sumnje na šok, intezivna nadoknada tečnosti dok diureza ne bude najmanje 50 ml/h. Ona je indikator dobre perfuzije organa. Metabolička acidoza uvijek ukazuje na hipovolemiju i koriguje se nadoknadom volemije, a bikarbonati se ordiniraju kada pH padne ispod 7,20.
KLASIFIKACIJA ŠOKA
Kakav će oblik šoka nastati, zavisi od jedne ili više komponenata cirkulatornog sistema: volumena krvi, srca, perifernog vaskularnog kapaciteta i otpora. Perkin i Levin klasifikuju šok na hipovolemični, kardiogeni i distributivni. Ova podjela ima praktičnu vrijednost jer pokazuje da su tri osnovna uzroka, u nastanku šoka, gubitak cirkulirajućeg volumena, poremećaj srca kao pumpe i nenormalna distribucija krvnog pritiska.
1) HIPOVOLEMIJSKI ŠOK je najčešća forma šoka, koju karakteriše gubitak intravaskularnog volumena.
Klinička slika: zavisi od stadijuma šoka u kome se pacijent nalazi. Tahikardija nastaje kod gubitaka ~ 15% cirkulišućeg volumena. Iako je tahikardija senzitivni znak u šoku, ona je nespecifična, a može i izostati ukoliko je pacijent bio prethodno na terapiji beta blokatorima ili blokatorima kalcijumovih kanala, ali će tada hipotenzija prije nastati. Ostali znaci su: blijeda koža, hladni ekstremiteti, usporeno kapilarno punjenje, tahipneja, promjene stanja svesti, žeđ, koncentrovan urin i oligurija. Hipotenzija sigurno nastaje sa gubitkom preko 30% volumena krvi. Raniji znak je uski pulsni pritisak, kao rezultat povećanja dijastolnog pritiska pod dejstvom kateholamina.
Dijagnoza: Centralni venski pritisak (CVP) u hipovolemijskom šoku je nizak, ali nije precizan pokazatelj u procjeni gubitka intravaskularnog volumena jer zavisi i od funkcije miokarda, kao i od periferne vaskularne rezistencije. Vrijednosti CVP-a rastu sa razvojem miokardne disfunkcije, koja nastaje u progresivnim fazama šoka. Vrijednosti laktata mogu biti od važnosti, ne samo u dijagnozi šoka već i u procjeni adekvatne terapije, ali nemaju ranu specifičnu važnost u prognozi. Veći značaj ima klirens laktata. Mjerenje minutnog volumena srca i saturacije miješane venske krvi kiseonikom SvO2, kao i izračunavanje dotoka (DO2) korištenja kiseonika u tkivima (VO2) i ekstrakcije kiseonika (EO2), mogu se postići plasiranjem katetera u plućnu arteriju. Vrijednosti ovih parametara mogu imati diferencijalno-dijagnostički značaj i značaj u određivanju specifične terapije. Postoje kontroverze u pogledu upotrebe invazivnog hemodinamskog monitoringa i sve više se koriste druge, manje invazivne ili neinvazivne metode u detekciji specifičnijih hemodinamskih poremećaja (ehokardiografija, PICCO ...).
Liječenje: Ukoliko je uzrok hipovolemijskog šoka spoljašnje krvarenje, neophodno je odmah primjeniti privremene mjere hemostaze (kompresiju, tamponadu, povesku), respiratornu potporu, uspostaviti venske puteve i početi sa nadoknadom intravaskularnog volumena. Bol se kupira analgeticima, pri čemu je morfijum lijek izbora. Primjenjuje se venski, a doze se titriraju prema efektu. Prije transporta je neophodno učiniti imobilizaciju ekstremiteta sa suspektnim prijelomima. Unutrašnja krvarenja se zaustavljaju operativno, u hospitalnim uslovima. Krvni pritisak u toku transporta treba popravljati, ali je važno znati da veće, tj. normalne vrednosti dovode do većeg krvarenja, tako da je tzv “hipotenzivna reanimacija“ metod za ovakva stanja. Postoje podaci da je u slučaju sklopetarnih povreda brz transport do bolničke ustanove bez prethodnih intervencija dovoljan za bolje preživljavanje.
2) KARDIOGENI ŠOK nastaje uslijed akutnog popuštanja srca, koje se karakteriše malim sistoličkim volumenom krvi i nemogućnošću postizanja zadovoljavajućeg minutnog volumena srca.
Uzroci: Do slabosti može doći uslijed:
- Infarkta miokarda
- Miokardiopatije
- Malignih poremećaja ritma,
- Valvulularnih oboljenja i
- Kontuzije miokarda.
Klinička slika: osim opštih znakova, arterijske hipotenzije, blijede kože koja je obložena ljepljivim znojem, te pored hladne periferije, tahipneje, tahikardije i poremećene svijesti, prisutni su i: nabrekle vene vrata i povećan centralni venski pritisak, plućni edem (slabost lijevog srca), tahiaritmija, treći ton pri auskultaciji srca i periferna vazokonstrikcija.
Dijagnoza: Elektrokardiogram, radiografija pluća, gasne analize krvi i srčani enzimi predstavljaju osnovne dijagnostičke elemente. Ehokardiografija ima važnost u procjeni sistolne funkcije, kao i u detekciji drugih postojećih abnormalnosti (regurgitacija, septalne abnormalnosti). Karakteristični hemodinamski parametri su povećan pritisak punjenja levog srca (okluzivni pritisak u plućnoj arteriji preko 15 mmHg), kao i smanjen minutni volumen srca (srčani indeks < 2,2 l/min/m2). Važno je potvrditi miokardnu disfunkciju i isključiti ili korigovati hipovolemiju, hipoksiju i acidozu.
Liječenje: početni terapijski postupci u kardiogenom šoku, čiji je uzrok najčešće infarkt miokard usmjereni su na održavanje adekvatne oksigenacije i ventilacije uz analgeziju i sedaciju. Hemodinamski i EKG minitoring neophodni su za vođenje terapije, a u hemodinamskoj potpori se primenjuju nadoknada intravaskularnog volumena, vazopresori (ukoliko se arterijski pritisak ne popravlja). U daljem liječenju neadekvatne tkivne perfuzije koriste se inotropni lekovi, kao i mehanička potpora cirkulacije. Infuzija se titrira u zavisnosti od kliničkih znakova – srčane frekvencije, diureze i arterijskog pritiska a, ukoliko perzistira hemodinamska nestabilnost, u daljoj odluci o vrsti terapije (tečnost, vazopresori, inotropi) neophodan je invazivni hemodinamski monitoring. Ukoliko je perfuzija adekvatna, a postoje znaci plućnog zastoja, primenjuju se diuretici i vazodilatatori. Antiaritmici, kardioverzija ili sprovođenje elektrostimulacije srca, neophodni su u slučaju postojanja poremećaja srčanog ritma. Neophodno je korigovati acidobazne i elektrolitne abnormalnosti. Koronarna angiografija u prvih 24 sata od nastanka šoka sa revaskularizacijom daje dobre rezultate kod ishemijske bolesti srca.
3) OPSTRUKTIVNI ŠOK je stanje jako smanjene sistolne frakcije srca sa smanjenim minutnim volumenom srca uprkos postojanju dovoljnog intravazalnog volumena. Nastaje usljed opstrukcije i kompresije srca i velikih krvnih sudova.
Do njega mogu dovesti sljedeća stanja:
- tamponada srca-pri čemu krv u perikardu onemogućava dotok krvi u srce (smanjen venski priliv)
- tenzioni pneumotoraks- kada povećan intratorakalni pritisak onemogućava dotok krvi u srce (smanjen venski priliv)
- masivna plućna embolija- takođe dovodi do mehaničke prepreke u protoku krvi;
- aortna stenoza- u naprednoj fazi zaustavlja cirkulaciju, opstruišući ventrikularno pražnjenje.
- endokrini šok -nastaje u stanjima: hipotireoidizma u kritično oboljelih, kada smanjen minutni volumen srca dovodi do hipotenzije i respiratorne insuficijencije, tireotoksikoze, koja dovodi do reverzibilne kardiomiopatije i akutne adrenalne insuficijencije, koja često može da bude posljedica prekida terapije kortikosteroidima ili neadekvatne nadoknade u stanjima povećanog operativnog stresa kod pacijenata koji su na hroničnoj terapiji.
Klinička slika: uz opšte znake, prisutne su i nabrekle vene na vratu, usljed povišenog jugularnog venskog pritiska, paradoksalni puls, tihi srčani tonovi i smanjena voltaža na EKG-u (tamponada srca) ili akutna dispneja i pad saturacije kiseonikom arterijske krvi (plućna embolija).
Liječenje: Ukoliko je uzrok opstruktivnog šoka tamponada srca, neophodna je hitna drenaža tečnosti (krvi) iz perikarda. Nadoknada intravaskularnog volumena i vazoaktivni lijekovi u potpori cirkulacije često su neophodni prije dekompresije. U stanju šoka uzrokovanom plućnom tromboembolijom, pored opštih mjera primjenjuje se i trombolitička terapija.
4) DISTRIBUTIVNI ŠOK -ova forma šoka se često naziva “toplim” šokom i karakteriše se perifernom vazodilatacijom i hiperdinamskim radom srca, sve dok u kasnijem stadijumu ne prevlada miokardna depresija, kada dolazi do smanjenja minutnog volumena srca (hladna faza). Postojanje prethodne infekcije, traume kičme ili pokretača anafilakse pruža pomoć u diferenciranju etiologije.
A) NEUROGENI ŠOK
Neurogeni šok vrsta je distributivnog šoka koji nastaje kao posljedica smanjenja ili supresije simpatičkog tonusa. Ovaj šok karakteriše se oštećenjem periferne regulacije vazomotornih refleksa krvnih sudova i negativnom inotropnim dejstvom na srčani mišić, zbog teškog cerebralnog (moždanog) oštećenja.
Uzroci: Uglavnom nastaje kod neuroloških oboljenja, prije svega nakon povreda glave i kičmene moždine, praćenih teškim oštećenjima i narušenih funkcija centralnog nervnog sistema.
Klinička slika: U simptomatologiji ovog oblika šoka pored opštih simptoma prisutni su neurološki poremećaji nastali kao posljedica neuroloških oboljenja ili češće neurotraume. Njegov tok manje je dramatičan od svih drugih oblika distributivnog šoka. Neurološka trauma sama po sebi retko je jedini uzrok teškog, protrahiranog šoka. Zato je u dijagnostici neophodno tragati za ostalim povredama i uzrocima šoknog stanja.
Liječenje- U neurogenom šoku, osim popune vaskularnog volumena koji je u deficitu zbog autonomne disrefleksije i gubitka vaskularnog tonusa, neophodna je i primjena vazokonstriktornih lijekova – adrenalina u kontinuiranoj infuziji, kojim se ujedno koriguje i bradikardija. Neurološki pregled i radiološke dijagnostičke procedure neophodne su za identifikaciju mjesta i vrstu povrede kičme prije operativne stabilizacije.
B.) ANAFILAKTIČKI ŠOK
Anafilaktički šok predstavlja maksimalni oblik rane alergijske reakcije (I tip rakcije) s akutnom sistemskom simptomatologijom i mogućim letalnim (smrtnim) ishodom kod potpuno razvijenog šoka. Nastaje kod specifično senzibiliziranog bolesnika (kada je bolesnik već prethodno bio u kontaktu s odgovarajućim alergenom, te je došlo do nastanka preosjetljivosti) putem unosa antigena (većinom parenteralno - injekcijom, infuzijom, ubodom insekta te rijetko peroralnim putem (prehrambene namirnice, lijekovi). Mogući uzroci su:
- lijekovi (antibiotici, sulfonamidi, lokalni anestetici)
- serumi (gamaglobulin)
- otrovi insekata (pčele, ose, stršljeni, mravi)
- hiposenzibilizirajuće otopine (npr. alergeni polena prilikom primjene imunoterapije)
- hormoni (inzulin, estradiol, metilprednizolon)
- enzimi (streptokinaza, tripsin)
- prehrambene namirnice (orasi, brašno, mlijeko, riba, školjke, bjelanjak, kivi)
Među najčešće poznate uzročnike anafilaktičkog šoka ubrajaju se primjena penicilina (1 reakcija na 5000 ekspozicija), otrovi insekata i primjena radiokontrastnih sredstava. Unatoč tome manje od 10% ovakvih reakcija završi letalno.
Klinička slika: počinje odmah nakon unosa alergena (parenteralni unos) ili odgođeno (peroralni unos). Većina reakcija se javlja unutar jednog sata od izloženosti antigenu. Mogu se javiti uvodni simptomi u vidu svrbeža kože, trnjenja sluznice usne šupljine). Uobičajeno se javljaju kožne promjene: svrbež, crvenilo, urtikarija, angioedem. Otečenost sluznica, svrbež očiju, nosa i usta su česti simptomi, kao i oticanje usana i jezika što može dovesti do otežanog disanja i gutanja. Ozbiljniji znaci anafilaktičke reakcije manifestiraju se u obliku opstrukcije gornjih dišnih puteva kao posljedica edema larinksa (grkljana), epiglotisa i okolnog tkiva, te bronhokonstrikcije donjih dišnih puteva sa pojavom teške hipoksije. Razvoj kardiovaskularnog kolapsa praćen je padom tlaka, tahikardijom (ubrzanim radom srca), što može dovesti do teške aritmije. Zbog zahvaćanja gastrointestinalnog trakta može se javiti: mučnina, povračanje, grčevi, proljev. Zbog smanjenog protoka krvi u mozgu, te direktnog toksičnog učinka oslobođenih medijatora može se javiti vrtoglavica, nemir, gubitak svijesti.
Liječenje: U anafilaktičnom šoku stanje pacijenta može da progredira veoma brzo, tako da je uz opšte mjere, koje se odnose na potporu respiratornog sistema i nadoknadu intravaskularnog volumena, neophodna hitna primjena adrenalina. U slučajevima u kojima dominiraju kutane i reakcije respiratornog sistema, tj. prisutni su bronhospazam, laringealni edem, urtikarija, angioedem – adrenalin se primjenjuje u dozi 0,3–0,5 ml, 1:1000 IM, a doze se ponavljaju svakih 10 minuta ukoliko je potrebno. U stanjima sa refraktornom kardiovaskularnom reakcijom adrenalin se daje venski. Bifazična reakcija, ili reakcija u kasnijoj fazi, sa simptomima koji se ponavljaju nekoliko sati poslije anafilaktičke epizode, javlja se u oko 20% pacijenata. Pacijenti zbog toga moraju biti intenzivno opservirani u toku 4 sata od pojave prve reakcije, jer se u 90% slučajeva bifazična reakcija javlja u ovom periodu. Bifazične reakcije se retko javljaju poslije prvog dana, a u prevenciji se primenjuje metilprednizolon (125 mg IV/6h). Inhalacije albuterola u bronhospazmu i difenhidramina parenteralno za urtikariju predstavljaju specifičnije mjere liječenja.
C.) SEPTIČKI ŠOK
Septički šok predstavlja progresiju sistemske inflamatorne reakcije, uzrokovane infekcijom – sepse i karakteriše se akutnom cirkulatornom insuficijencijom koja se ne može objasniti nekim drugim poremećajima. Akutna cirkulatorna insuficijencija definiše se kao perzistentna arterijska hipotenzija (sistolni pritisak < 90 mmHg), uprkos adekvatnoj nadoknadi intravaskularnog volumena. Mortalitet je veliki zbog sistemskog inflamatornog odgovora i multiple organske disfunkcije. Mogu ga uzrokovati bakterije, virusi i gljivice. Medijatori koji se oslobađaju su: interleukini, metaboliti arahidonske kiseline, indukovani histamin, beta endorfini, miokard deprimirajući faktor i slobodni kiseonički radikali.
Klinička slika: Rana klinička slika je bez značajnijih promjena, jedino se može javiti diskretna konfuzija, može dominirati i hipotermija kod starijih osoba, povećan broj trombocita i respiratorna alkaloza. S progresijom nastupa depresija miokarda, slabi CO i nastaje manifestni šok. Dolazi do pada pritiska, pada SVR i oligurije, disfunkcije bubrega, pluća i srca. U kasnoj fazi pacijent je enormno hipotenzivan, tahikardičan, hladnih i lividnih okrajina, uz prisustvo respiratorne i metaboličke acidoze, oliguričan i anuričan.
Liječenje – U septičnom šoku antibiotici širokog spektra i kontrola infekcije spadaju u hitne mjere liječenja. Deficit intravaskularnog volumena se u prvih 24 h nekada mora korigovati sa 6 i više litara tečnosti, a dokazano je da agresivno liječenje u prvih 6 sati značajno smanjuje mortalitet (300–500 ml koloida ili 500–1000 ml kristaloida u toku 30 min, ponavljano u zavisnosti od odgovora). Kada je centralni venski pritisak zadovoljavajući (12 mmHg), za dalju korekciju hipotenzije (srednji arterijski pritisak, MAP > 65mmHg) i saturaciju centralne venske krvi kiseonikom (ScvO2 > 70%) koriste se adrenalin ili noradrenalin, kao i dopamin u intravenskoj kontinuiranoj infuziji, a uz to hidrokortizon – takođe I.V. kontinuirano 300 mg u toku 5–7 dana. Diureza > 0,5ml/kg/h je takođe cilj u liječenju. Vazopresin (0,01–0,04 jed/min) se koristi u stanjima refrakterne hipotenzije i pored vazopresornih lekova, ali uz veliki oprez, jer može dovesti do miokardne ishemije i dalje disfunkcije. U fazi hemodinamske nestabilnosti neophodno je korigovati vrednosti hemoglobina do optimalne granice hematokrita (30%).
REFERENCE
- Ž. Maksimović: Hirurgija za studente medicine, CIBID, 2018.
- A. Krdžalić: Osnovni principi anestezije i intezivnog liječenja, 2014
- http://www.msd-prirucnici.placebo.hr/msd-prirucnik/kriticna-stanja/sok-i-nadoknada-volumena/sok
- I. Gavrankapetanović, H. Vranić, F. Gavrankapetanović, M. Kacila, A. Hadžimehmedagić: ABC Hirurgija, Sarajevo, 2010.
- S. Gamulin, M. Marušić, Z. Kovač i saradnici: Patofiziologija, Medicinska naklada, Zagreb, 2011.
- https://www.anestezija-rs.com/arhiva/Kalusevic_shok.pdf









