Edukativna medicinska platforma za studente i zdravstvene radnike

OČI: METABOLIZAM I BIOHEMIJA VIDA

dr. Blanka Đulabić • Oct 10, 2021
Vitamini su organski sastojci koji se nalaze u veoma malim količinama u hrani (od µg do mg), a čovjeku su neophodni za održanje zdravlja, rast i reprodukciju. Čovjek unosi vitamine ili prekursore vitamina putem hrane jer je, usljed mutacije gena, izgubio sposobnost sinteze vitamina u vlastitom organizmu. Uobičajena miješana hrana sadrži dovoljne količine vitamina. Međutim, neadekvatna prehrana može uzrokovati manjak nekog vitamina što dovodi do hipovitaminoze ili čak avitaminoze. Deficit nekog vitamina dovodi do karakterističnih poremećaja. Mnoge avitaminoze dovode do poremećaja u razvoju i rastu, a česte su i promjene na koži. 

Hipervitaminoze (suvišak vitamina) su vrlo rijetke i nikada ih ne uzrokuje prehrana. Do hipervitaminoza uglavnom dolazi usljed predoziranja vitaminske terapije. Vitamini su hemijski vrlo različiti spojevi, a prema topivosti dijele se na vitamine topive u mastima (liposolubilne) i na vitamine topive u vodi (ihrosolubilne). U mastima su topivi vitamini D, E, K i A, a u vodi tiamin (B1), riboflavin (B2), piridoksin (B6), cijankobalamin (B12), niacin, pantotenska kiselina, liponska kiselina, folna kiselina i askorbinska kiselina (vitamin C).

Liposolubilni vitamini se apsorbuju, transportuju i pohranjuju na duži vremenski period na način koji je općenito veoma sličan tim procesima kod masti. Vitamini su veoma važni sudonici metabolizma. Većina liposolubilnih vitamina je rijetko iskorištena od strane mikroorganizama kao gorivna supstanca. Izvor vitamina, osim hrane, mogu biti i crijevne bakterije. Primjer za to su vitamin K i folna kiselina. Zato lijekovi koji uništavaju crijevnu floru, kao što su antibiotici ili sulfonamidi, ako se dugo uzimaju, mogu dovesti do hipovitaminoze. Postoje i sintetski analozi i derivati vitamina dizajnirani tako da služe kao inhibitori ili kao supstituenti prirodnih vitamina.

LIPOSOLUBILNI VITAMINI
Za daljnju interpretaciju, važni su nam upravo ovi liposolubilni vitamini, među koje spada i famozni vitamin A, koji je zaslužan za naš vid. Pa, zašto je baš taj vitamin toliko poseban?

VITAMIN A/RETINOL/AKSEROFTOL
Retinol (A1) i 3-dehidroretinol (A2), dva prirodna oblika vitamina A, su C-15 izoprenoidni alkoholi sa supstituiranim β-iononskim i 3-dehidro-β-iononskim prstenom. Biološki aktivniji oblik, vitamin A1, bogato je zastupljen u jetri sisara i ribama slanih voda.

Aktivni oblici vitamina A, osim retinola su retinal (retinaldehid) i retinska kiselina. Retinol, retinal i retinska kiselina nastaju iz biljnih karotenoida (β-karoten) i pohranjuju se u jetri u obliku estara retinola sa palmitinskom, stearinskom i oleinskom kiselinom. Osim već pomenutih, izvori retinola su i žumance jajeta, maslac i neobrano mlijeko, dok se karotenoidi nalaze u tamnozelenom i žutom povrću.

Apsorpciju vitamina A i provitamina A (β-karotena) u tankom crijevu olakšavaju soli žučnih kiselina. Emulgiranje spomoću žučnih soli olakšava i hidrolizu retinil estera pomoću pankreasne retinil-ester-hidrolaze. Nakon apsorpcije slobodni retinol se u mukoznim ćelijama reesterificira sa dugolančanim masnim kiselinama, prvenstveno palmitinskom i stearinskom. Karotenoidi koji se u ćelijama cijepaju pomoću dioksigenaza, prevode se u retinal, a zadim reduciraju do retinola i esterificiraju. Retinil-esteri se zatim, asocirani sa hilomikronima, transportiraju putem limfnog sistema u jetru. Da bi ušli u parenhim, ćelije jetre, esteri retinola se ponovo hidroliziraju, vežu za celularni „retinol vezujući protein“ (RBP – retinol binding protein), reesterificiraju i pohranjuju u obliku lipoglikoproteinskih kompleksa. Da bi se oslobodio u cirkulaciju, retinol se mora odvojiti od ovog kompleksa pomoću esteraza i vezati za plazmatski „retinol vezujući protein“. U cirkulaciji, nadalje, ovaj kompleks se asocira sa prealbuminom dajući agregate (Mr ~ 55 000), koji ne mogu proći glomerularni filter.

Vitamin A ima mnogobrojne uloge u organizmu. β-karoten i drugi karotenoidi su veoma važni antioksidansi u uslovima niskog parcijalnog pritiska oksigena. Na taj način smanjuju rizik nastanka raka usljed djelovanja slobodni radikala i drugih jakih oksidanata. Retinol se u tijelu prevodi u retinil-fosfat koji je, slično dolihol-fosfatu, donor glikozilnih ostataka prilikom sinteze nekih glikoproteina i mukopolisaharida. Retinil-fosfat je bitan za sintezu glikoproteina koji su neophodni u regulaciji rasta i sekreciji sluzi. Retinol i retinska kiselina se vežu za specifične intracelularne receptore i preko ekspresije DNA utiču na sintezu proteina koji učestvuju u regulaciji rasta i diferencijacije ćelija. Znači da retinol i retinska kiselina djeluju slično steroidnim hormonima u regulaciji rasta i diferencijacije. Oblik vitamina A, δ11-cis-retinal učestvuje u procesu vida.


Noćno sljepilo jedan je od ranih simptoma nedostatka vitamina A. pošto se vitamin A pohranjuje u jetri, deficijencija se javlja samo nakon produžene neadekvatne ishrane.


ULOGA VITAMINA A U STVARANJU RODOPSINA


Vitamin A se nalazi u citoplazmi štapića i u pigmentnom sloju mrežnjače. Zbog toga je vitamin A uvijek dostupan za stvaranje novog retinala kada je to potrebno. S druge strane, kada postoji višak retinala u mrežnjači, on se pretvara nazad u vitamin A i na taj način smanjuje količinu pigmenta osjetljivog na svjetlost u mrežnjači. To prevođenje vitamina A i retinala igra važnu ulogu u dugoročnoj adaptaciji mrežnjače na različite intenzitete svjetlosti.


NOĆNO SLJEPILO


Javlja se kod ozbiljnog nedostatka vitamina A. Uzrok je što nema dovoljno vitamina A potrebnog za stvaranje odgovarajuće količine retinala i rodopsina. Stanje se naziva noćno sljepilo jer je količina svjetlosti u toku noći suviše mala da omogući odgovarajuće viđenje. Da bi noćno sljepilo nastalo, osoba mora prethodno da bude mjesecima na režimu ishrane siromašnom vitaminom A, jer se velike količine vitamina A deponuju u jetri i mogu biti dostupne očima. Noćno sljepilo se može u potpunosti izliječiti za manje od jedan sat intravenskom injekcijom vitaminom A.

 

NADRAŽAJ ŠTAPIĆA USLJED AKTIVACIJE RODOPSINA SVJETLOŠCU


Prvo treba reći da se mrežnjača oka sastoji od dvije vrste senzornih ćelija: štapića i čunjića. Receptorski potencijal štapića je hiperpolarizacijski, a ne depolarizacijski. Kada se štapići izlože svjetlosti, receptorski potencijal koji se stvara razlikuje se od gotovo svih drugih senzornih receptora. Nadražaj štapića uzrokoje povećanu negativnost membranskog potencijala, što je stanje hiperpolarizacije, koje označava više negativnosti sa unutrašnje membrane štapića nego što je to u mirovanju. To je potpuno suprotno od depolarizacije.

Kada se rodopsin razgradi, smanjuje se membranska provodljivost za jone natrijuma u spoljašnjem dijelu štapića. To uzrokuje hiperpolarizaciju.


Teorijska osnova za stvaranje hiperpolarizacijskog receptorskog potencijala


Unutrašnji segment neprekidno pumpa natrijum iz unutrašnjosti ka spoljašnjem dijelu štapića, stvarajući pri tome negativan potencijal u cijeloj ćeliji. Međutim, spoljašnji segment štapića u kome se nalaze diskovi fotoreceptora, je u potpunosti različit. Tu je membrana u uslovima mraka vrlo propustljiva za jone natrijuma. Zbog toga, pozitivno naelektrisani joni natrijuma neprekidno cure natrag u unutrašnjost štapića i na taj način neutrališu veliki dio negativnosti na unutrašnjoj strani čitave ćelije. Pod normalnim uslovima mraka, kada štapić nije nadražen smanjena je elektronegativnost na unutrašnjoj strani membrane štapića, oko -40mV, umjesto od -70mV do -80mV, kao u većini senzornih receptora.

Kada se rodopsin u spoljašnje segment štapića izloži svjetlosti i počne da razlaže, to smanjuje provodljivost membrane spoljašnjeg segmenta za natrijum u unutrašnjost štapića, mada se nastavlja ispumpavanje jona natrijuma kroz membranu unutrašnjeg segmenta. Više jona natrijuma napušta štapić nego što ucuri natrag u njega. To su pozitivni joni, pa njihov gubitak stvara povećanu negativnost unutar membrane, odnosno što je količina svjetlosne energije koja pogađa štapić veća i elektronegativnost postaje veća tj. veći je stepen hiperpolarizacije.


Štapići imaju hemijsku kaskadu koja amplifikuje utjecaj fotona. Pigmenti osjetljivi na boje u čepićima su kombinacija retinala i fotopsina. Nazivaju se: pigment osjetljiv na plavo, pigment osjetljiv na zeleno i pigment osjetljiv na crveno.


Talasne dužine za maksimum apsorpcije svjetlosti su: 445, 535 i 570 nm.


TRANSDUKCIJA SIGNALA U PROCESU VIDA


Mrežnjača oka ima dvostruku funkciju: pretvaranje svjetlosti u nervne impulse i integraciju vidne informacije. U mrežnjači su smještene fotoreceptorske ćelije šapići i čunjići. U konverziji svjetlosne energije u nervne impulse učestvuju tri međusobno povezana biohemijska ciklusa. Ovi ciklusi predstavljaju reakcije rodopsina, transducina i fosfodiesteraze, a njihov rezultat je hiperpolarizacija plazmatske membrane štapićastih ćelija. Transdukcija vida zpočinje kada svjetlost padne na rodopsin, čije su mmnogobrojne molekule smještene u membranama diskova vanjskog segmenta štapićaste ćelije. Rodopsin je protein (Mr=40 000) koji pripada familiji sedam heliksnih receptora čiji je N-terminus smješten u disku, dok je C-terminus smješten u citosolu vanjskog segmenta. Hromoforna skupina rodopsina, nalazi se u sredini dvosloja membrane diska i kovalentno je vezana za opsin, proteinsku komponentu rodopsina.


AKTIVACIJA RODOPSINA POMOĆU SVJETLOSTI


Transdukcijski proces vida sličan je prijenosu signala kod djelovanja hormona preko ćelijske membrane, a pri čemu rodopsin odgovara receptoru hormona. Nakon apsorpcije svjetla, hromoforna skupina rodopsina izomerizira u sve-trans-retinal, a rodopsin mijenja konformaciju preko serije intermedijera do metarodopsina II. Na taj način fotoreceptorska ćelija pretvara svjetlost u kretanje atoma.

Eksitacijska „kaskada“ ukratko izgleda ovako:


1. Foton aktivira elektron u 11-cis-retinalu rodopsina, to dovodi do stvaranja metarodopsina II koji je aktivan oblik rodopsina.
2. Aktivirani rodopsin funkcionira kao enzim i aktivira veliki broj molekula transducina (protein koji se nalazi u neaktivnoj formi u membranama diskova i ćelijskoj membrani štapića).
3. Aktivirani transducin aktivira mnogo više molekula fosfodiesteraze.
4. Aktivirana fosfodiesteraza hidrolizuje mnogo molekula cGMP i tako ga razara. cGMP je prije hidrolize bio vezan za natrijumski kanal u membrani i tako ga držao otvorenim. Hidrolizom njega, na svjetlosti, natrijumski kanal se zatvara. Svaki aktiviran molekul rodopsina zatvara nekoliko stotina kanala za natrijum. Protok više od milion Na+ jona je blokiran. Smanjen tok jona Na+ ekscitira štapić.
5. Unutar sekunde,rodopsin kinaza inaktivira aktivirani rodopsin i čitava kaskada se vraća nazad na normalno stanje sa otvorenim kanalima za natrijum.


U ekscitiranoj konformaciji rodopsin (metarodopsin II) može reagirati sa proteinom transducinom koji se nalazi na citosolnoj strani membrane diska. Transducin pripada trimernoj familiji proteina koji vezuju GTP. Oni mogu vezati GTP ili GDP. U mraku se veže GDP, a sve tri podjedinice transducina (α, β i γ) su na okupu. U ovom obliku nema prenosa signala. Kada se Rh (rodopsin) pobudi pomoću svjetlosti, on reagira sa transducinom i pri tome stimulira zamjenu GDP sa GTP iz citosola. Ova zamjena dovodi do disocijacije transducina na α i βγ podjedinicu, a α, za koju je vezan GTP, prenosi signal sa ekscitiranog receptora na cGMP-fosfodiesterazu (PDE). PDE je enzim koij prevodi cGMP u 5'-GMP i specifičan je za vidne ćelije retine. PDE je integralni protein čije je aktivno mjesto na citosolnoj strani membrane diska. U mraku, čvrsto vezana inhibitorna podjedinica (I) uspješno suprimira aktivnost PDE. Kada se susretne α sa PDE, dolazi do oslobađanja inhibitorne podjedinice i povećanja aktivnosti enzima. Svaka molekula aktivirane PDE razgrađuje mnogobrojne molekule cGMP u biološki neaktivni 5'-GMP. Niža koncentracija cGMP dovodi do zatvaranja ionskih kanala ovisnih o cGMP što ima za posljedicu blokiranje pponovnog ulaska Na+ i Ca2+ u vanjski segment i hiperpolarizaciju membrane štapićastih ćelija. Na opisani način inicijalni stimulus, foton, mijenja membranski potencijal ćelije. Apsorpcija jednog fotona dovodi do zatvaranja više od 1000 ionskih kanala i mijenja membranski potencijal ćelije za oko 1mV.


Veoma brzo nakon osvjetljivanja štapićaste ćelije dolazi do građenja fotosenzornog sistema. α podjedinica T ima unutrašnju GTP-aznu aktivnost.


U vremenskom intervalu mjerenom ms nakon slabljenja intenziteta svjetlosti dolazi do hidrolize GTP i reasocijacije α sa βγ. Inhibitorna podjedinica se oslobađa i reasocira sa PDE. Na taj način dolazi do veoma jake inhibicije PDE. Da bi se koncentracija cGMP vratila na koncentraciju tamne faze, gvanilat ciklaza prevodi GTP u cGMP u reakciji koju inhibiraju visoke koncentracije Ca2+ (>100 nmol). Tokom osvjetljivanja, nivo Ca2+ pada zato što je njegova koncentracija u vanjskom segmentu rezultat ispumpavanja Ca2+ putem Na+, Ca2+ izmjene u plazmatskoj membrani i ulaska Ca2+ kroz otvorene kanale koji su ovisni o cGMP. U mraku koncentracija Ca2+ se poveća na 500 nmola što je dovoljno da se inhibira sinteza cGMP. Smanjenje nivoa Ca2+ na svjetlu dovodi do aktivacije gvanilat ciklaze i enzim prevodi GTP u cGMP što vraća sistem u stanje prije stimulusa.


Nakon produženog izlaganja svjetlosti, Rh doživljava konformacione promjene koje se ogledaju u izlaganju nekoliko Ser i Thr ostataka u C-terminalnom domenu molekule. Ovi aminokiselinski ostaci se brzo fosforilišu i uz enzim rodopsin kinazu. Niska koncentracija Ca2+ iona i rekoverin stimulišu ovu reakciju. Na fosforilisani karboksilni terminus veže se protein arestin koji sprečava daljnju reakciju između Rh i T. Ova pojava naziva se desenzitacija ili adaptacija Rh. U toku nekoliko sekundi do minute, sve-trans-retinal oblik Rh zamjenjuje se sa 11-cis-retinalom da bi nastao Rh koji je spreman za drugi krug ekscitacije. Štapićastu ćeliju mrežnice može pobuditi samo jedan foton.


Kod ljudi postoje dvije vrste receptorskih ćelija. Prema oblicima nazvani su štapići i čunjići. Čunjići djeluju pri jakom svjetlu i odgovorni su za razlikovanje boja, a štapići djeluju pri slabom svjetlu i ne učestvuju u razlikovanju boja. U retini ljudskog oka postoji oko 3 miliona čunjića i oko milijardu štapića. Ove fotoreceptorske ćelije pretvaraju svjetlost u kretanje atoma, a potom u nervni impuls. Štapići i čunjići stvaraju sinapse sa bipolarnim ćelijama, a ove bipolarne ćelije su u interakciji s drugim nervnim ćelijama u mrežnjači. Električne signale koje stvore fotoreceptori obrađuju složeni niz nervnih ćelija u mrežnjači, a potom ih vlakna optičkog nerva vode u mozak. Iz toga se može zaključiti da mrežnjača ima dvostruku ulogu: pretvaranje svjetlosti u nervne impulse i integracija vidne informacije.


Godine 1938. Selin Hecht je otkrio da ljudsku štapićastu ćeliju može pubuditi samo jedan foton. Na kojim molekulskim principima se temelji ova iznimna osjetljivost? Štapići predstavljaju izuzetno tanke tvorbe čiji promjer iznosi oko 1 µm, a dužina oko 40 µm. Glavne funkcije štapića su jasno prostorno odjeljenje. Vanjski odsječak ili segment štapića je specijaliziran za fotorecepciju. Sadrži nakupinu od otprilike hiljadu diskova, zatvorenih izravnanih vrećica debljine oko 16 nm. U tim membranskim tvorevinama su gusto raspoređene fotoreceptorske molekule. Membrane diskova odvojene su od plazmatske membrane vanjskog segmenta ćelije. Vanjski i unutrašnji segment su povezani sa jednom cilijom. Unutrašnji segment sadrži mnogo mitohondrija i ribosoma i mjesto je u kojem se sintetizira ATP i proteini. Diskovi u vanjskom segmentu imaju životni vijek samo 10 dana i zbog toga je potrebna njihova neprekidna obnova.


Unutrašnji segment nastavlja se na jezgru, a jezgra na sinaptičko tjelašce. Ovo tjelašce stvara sinapsu sa bipolarnom ćelijom i u tjelašcu su smještene sinaptičke vezikule. Fotoreceptorski protein štapića je rodopsin.


Da bi mogla podražiti fotoreceptorsku ćeliju, svjetlost se mora prvo apsorbirati. Uz to apsorpcijska skupina mora nakon apsorpcije fotona promijeniti svoju konformaciju. Fotoosjetljiva molekula koja se nalazi u štapićima je rodpsin koji je izgrađen od opsina i prostetske grupe 11-cis –retinala. Rodopsin je transmembranski protein (Mr=38 000) s N-krajem smještenim u vodenom prostoru između diskova i C-krajem na drugoj strani membrane diska u citosolu. Aminoterminalni dio rodopsina sadrži dvije oligosaharidne jedinice kovalentno vezane za asparaginske bočne ogranke. Ti šećeri vjerovatno služe za provođenje rodopsina pri premještanju unutrašnjeg odsječka u diskove. Poput drugih eukariotskih membranskih proteina i rodopsin se sintetizira u ribosonima vezanim za endoplazmatski retikulum. Novosintetizirani protein putuje tada do Goldžijevog kompleksa, a potom do citoplazmatske membrane na bazi vanjskog segmenta. To objašnjava činjenicu da šećerne jedinice rodopsina gledaju u unutrašnjost diskova, iako su u plazma-membrani okrenute u ekstracelularni prostor. Slično drugim proteinima kojima nedostaju prostetske grupe, opsin neće apsorbirati vidljivu svjetlost. Sama boja rodopsina i njegova sposobnost da apsorbuje svjetlost zavisi od prisutnosti 11-cis-retinala koji djeluje vrlo dobro kao hromofor. Molekula 11-cis-retinala omogućava rodopsinu apsorpciju unutar širokog područja u vidljivom dijelu spektra sa maksimumom apsorpcije pri 500 nm, što odgovara Sunčevoj svjetlosti. Ekstincijski koeficijent rodopsina je veoma visok oko 40 000 cm-1mol-1. Molekula 11-cis-retinala odlikuje se povoljnim hromofornim svojstvima jer je polien. Šest naizmjeničnih jednostrukih i dvostrukih veza te molekule stvaraju dugački nezasićeni elektronski niz. Molekula 11-cis- retinala vezana je za opsin preko Schiffove baze. Aldehidna skupina 11-cis-retinala vezana je na ε-amino-skupinu specifičnog lizinskog ostatka u opsinu. Spektralna svojstva rodopsina pokazuju da je Schiffova baza protonirana. Preteča 11-cis- retinala je sve-trans-retinol (vitamin A) koji sisari ne mogu sintetizirati de novo. Sve-trans-retinol se pretvara u 11-cis-retinol u dva koraka. Najprije retinol dehidrogenaza oksidira alkoholnu skupinu retinola u aldehid uz djelovanje NADP+ kao akceptora elektrona. Zatim retinal-izomeraza izomerizira dvostruku vezu između atoma C-11 i C-12 iz trans- u cis- konfiguraciju. Nedostatak vitamina A uzrokuje noćno sljepilo i, s vremenom, propadanje vanjskih odsječaka štapićastih ćelija.

 

SVJETLOST IZOMERIZIRA 11-CIS-RETINAL


George Wald je otkrio da svjetlost izomerizira 11-cis-retinalnu skupinu rodopsina u sve-trans-retinal. Ta izomerizaciju bitno mijenja geometriju retinala. Veza preko Schiffove baze pomiče se otprilike 0,5 nm prema prstenu hromofora. Tim se događajima energija fotona pretvara u gibanje atoma. Veliki dio izomerizacije retinala se dešava unutar nekoliko pikosekundi apsorpcije fotona; to se vidi po pojavi nove apsorpcijske vrpce nakon jakog laserskog pulsa. Taj fotolitički međuprodukt, nazvan batorodopsin (ili prelumirodopsin), napet je oblik sve-trans oblika hromofora. I retinal i protein dalje mijenjaju svoje konformacije, što se vidi po stvaranju niza prolaznih međuprodukata, s posebnim spektralnim karakteristikama. Veza preko Schiffove baze deprotonira se u toku prelaska iz metarodopsina I u metarodopsin II, što traje jednu milisekundu. U toku jedne minute neprotonirana Schiffova-baza u metarodopsinu II hidrolizira se u opsin i sve-trans-retinal; opsin difuzijom napušta protein jer ne pristaje u vezivno mjesto za 11-cis-retinal. Sve-trans-retinal se u mraku izomerizira u 11-cis-izomer. Sve-trans-retinal se spaja sa opsinom i time će da regenerira rodopsin. Hidroliza Schifffove baze je prespora za razliku od reakcija fotolize rodopsina, da pridonese stvaranju živčanih impulsa. Svjetlost hiperpolarizira plazmamembranu vanjskoga odsječka.


Cis-trans izomerizacija retinala i njome izazvane konformacijske promjene rodopsina predstavljaju primarne događaje vidne pobude. Elektrofiziološka istraživanja cijelih mrežnica otkrila su sljedeći važan korak pri stvaranju živčanog impulsa: nakon svejtlosnog pulsa plazma-membrana vanjskog odsječka prolazno se hiperpolarizira. Kinetika hiperpolarizacije ovisi od intenzivnosti svjetlosnog pulsa i o razini pozadinskog osvjetljenja. Odgovor na samo jedan foton traje otprilike jednu sekundu, a jaki puls hiperpolarizira membranu za nekoliko milisekundi. Štapićasta ćelija ne stvara akcijski potencijal, već odgovara srazmjerno intenzivnosti podražaja. Svojstva signala koji su poslati iz vanjskog odsječka u sinapsu ovise o broju apsorbiranih fotona. Hiperpolarizacija potpuno osjetljivog i na tamu prilagođenog štapića dostiže polovinu najviše moguće razine, nakon što njegov vanjski odsječak koji sadrži 40X106 molekula rodopsina apsorbira samo 30 fotona. Samo jedan foton kojeg apsorbira štapić prilagođen na tamu dovodi do hiperpolarizacije od otprilike jednog mV; ta promjena se prenosi do sinapse i predaje se dalje neuronima mrežnjače. Štapići se odlikuju i nekim drugim svojstvima. Jedna od njih je ovisnost odgovora tog fotoreceptora o nivou pozadinskog osvjetljenja. Za pobuđivanje stalno osvjetljenog štapića potrebno je više fotona nego za štapić koji se nalazi u mraku. Ta se osobina naziva adaptacija i omogućava da štapićasta ćelija primijeti kontrast pri razinama pozadinskog osvjetljenja koje se razlikuje za mnogo redova veličine. Postavlja se pitanje - na kakvom se kretanju iona temelji svjetlošću izazvana hiperpolarizacija? U mraku plazma-membrana vanjskog odsječka štapića propušta Na+ ione. Zbog velikog koncentracionog gradijenta ti ioni teku brzo u vanjski odsječak. Taj gradijent održava Na+- K+- ATPazna pumpa u plazma-membrani unutrašnjeg odsječka.


Zato u mraku Na+ ioni ulaze u vanjski odsječak, difunduju u unutrašnji, odakle ih opet izbacuje pumpa koju aktivira ATP. Svjetlost nekako blokira Na+ kanale u plazma-membrani vanjskog odsječka. Zato se smanjuje ulazak Na+ iona i unutrašnjost membrane postaje negativnija. Prema tome, membranski potencijal osvijetljenog štapića pomiče se prema ravnotežnom potencijalu K+ iona. Ta svjetlost što je izazvana hiperpolarizacijom u blizini osvjetljenih diskova prenosi se tada pasivno plazma membranom do sinaptičkog tjelašca.


Međuprodukti fotolize rodopsina (označena su talasna dužina svakog apsorpcijskog maksimuma i vremenska konstanta svakog prelaska):

Signal s fotoliziranog rodopsina do plazma membarne prenose transmiteri.


Promjene propustljivosti plazma membrane na Na+ ione i time izazvana hiperpolarizacija jako su pojačani odgovori vanjskog odsječka. Apsorpcijom samo jednog fotona u štapiću adaptiranom na tamu blokira se protok više miliona Na+ iona. Membrane diskova koji sadrže većinu molekula rodopsina nisu spojene s plazma membranom štapićaste stanice. Osim toga, te membrane nisu električki spregnute. Molekula rodopsina koja apsorbira foton može biti udaljena od Na+ kanala u plazma membrani nekoliko stotina nanometara, pa je jasno da nije moguća interakcija rodopsin-kanal. Zato je gotovo sigurno da se signal s fotoliziranih rodopsina u membranama diskova do plazma-membrane prenosi difuzibilnim transmiterima. Da bi se mogao postići opaženi visok stepen pojačanja, očito je da se djelovanjem samo jednog fotoliziranog rodopsina mora stvoriti (ili razgraditi) veliki broj transmitera. Još uvijek nije otkriveno koja tvar služi kao transmiter, ali sumnja se na Ca2+ ion i ciklički GMP.

 

Hipotezu o Ca2+ ionu kao transmiteru potvrđuje nekoliko podataka:

* Kada nivo Ca2+ iona u citosolu poraste, Na+ kanali u plazma membrani se zatvaraju, kada se smanji, oni se otvaraju.

* Unošenjem u citosol tvari koje sa Ca2+ ionima specifično stvaraju helate snižava se osjetljivost štapićaste ćelije prema svjetlu. To smanjenje osjetljivosti upućuje na pojavu da fotoliza samo jednog rodopsina u citosolu oslobađa nekoliko stotina iona Ca2+.

* Nakon pulsa svjetlosti iz osvijetljenog vanjskog odsječka izlaze mnogi Ca2+ ioni.

Drugi eksperimenti pokazuju da ciklički GMP može biti transmiter. Glavna opažanja tome u prilog su:

* Na+ kanali u plazma membrani otvaraju se kada nivo cikličkog GMP u citosolu raste, a zatvaraju se kada njegov nivo opada.

* Nivo cikličkog GMP u ćeliji regulira svjetlo aktivacijom fosfodiesteraze koja hidrolizira taj ciklički nukleotid.

* Fotoliza samo jedne molekule rodopsina dovodi do brze hidrolize više od 105 molekula cikličkog GMP.

Svjetlost snižava koncentraciju cikličkog GMP aktivacijom fosfodiesteraze.

Eksperimenti pokazuju da i Ca2+ ioni i ciklički GMP snažno djeluju na podražljivost štapića. Sudjelovanje tih molekulskih vrsta može imati ključnu ulogu pri vidnom pobuđivanju. Još uvijek se malo zna o molekulskom mehanizmu kojim svjetlost izaziva oslobađanje Ca2+ iona u citosol. Međutim, nedavno je jako napredovalo razumijevanje kako svjetlost nadzire nivo cikličkog GMP u vanjskim odsječcima štapića. Čini se da svjetlost ne djeluje bitno na gvanil-ciklazu, enzim koji katalizira sintezu cikličkog GMP.

Nasuprot tome, svjetlost izrazito djeluje na fosfodiesterazu koja hidrolizira ciklički GMP.


Nakon osvjetljavanja, aktivnost te fosfodiesteraze poraste nekoliko stotina puta. U poticanju aktivnosti tog enzima fotoliziranim rodopsinom sudjeluje regulacijski protein transducin. U mraku transducin sadrži tijesno vezanu molekulu GDP. Pri osvjetljenju fotolizirani rodopsin stvara kompleks s GDP-transducinom i katalizira zamjenu molekule GDP molekulom GTP. Nastali GTP-transducin kompleks aktivira fosfodiesteraza. Važno je da samo jedan fotolizirani rodopsin katalizira izmjenu GDP/GTP na nekoliko stotina molekula transducina, koje opet aktiviraju stotine molekula fosfodiesteraze. Molekula GTP vezana na transducin sporo se hidrolizira i daje GDP-transducin koji više ne aktivira fosfodiesterazu.


Na taj način se slobodna energija koja daje pogon amplifikacijskom mehanizmu crpi iz hidrolize GTP. Na ovom primjeru vidi se uloga P u mehanizmu pojačanja signala.


U viđenju boja sudjeluju 3 vrste fotoreceptora.


Spektrofotometrijskim istraživanjima cijelih mrežnica otkrilo se da postoje 3 tipa čunjića koji apsorbiraju plavo, zeleno i crveno zračenje. Osvjetljivanjem čunjića zrakom svjetlosti čiji je promjer 1 mikrometar snimljeni su apsorpcijski spektri tih triju fotoreceptorskih pigmenata. Akcijski spektri za hiperpolarizaciju njihovih plazma membrana dijele se na 3 skupine. One se odlikuju apsorpcijom u plavom, zelenom, odnosno crvenom području vidljivog dijela spektra. U zlatne ribice, apsorpcijski maksimumi triju receptora za boju smješteni su pri 455, 530 i 625 nm, dok apsorpcijski maksimum rodopsina leži na 500 nm. U sve tri vrste čunjića hromofor je 11-cis-retinal. U odsustvu proteina protonirana Schiffova baza 11-cis–retinala odlikuje se apsorpcijskim maksimumom pri 380 nm. Skupine s opsina jako djeluju na hromoforska svojstva te prostetske grupe. Ovisnost apsorpcijskih svojstava 11-cis-retinala primjer je opšteg načela: interakcija s proteinom mijenja svojstva prostetske grupe. Većina oblika sljepila za boje uzrokovana je spolno vezanom recesivnom mutacijom. Otprilike 1% muškaraca slijep je na crveno, a 2% na zeleno. Spektralna mjerenja cijelog oka pokazala su da tim ljudima nedostaju molekule koje apsorbuju ili u crvenom ili u zelenom području ili pak imaju pigmente sa pomaknutim apsorpcijskim spektrom. Daltonizam, dakle, uzrokuju odsutnost ili pogreška jedne vrste opsina u čunjićima.   

                                                                                                                   

Očima koje razlučuju sliku odlikuju se samo organizmi svrstani u sistematske skupine mekušaca, člankonožaca i kičmenjaka. Tri vrste očiju u te tri skupine prilično se anatomski razlikuju i misli se da su se razvile neovisno. Međutim, u svojim fotoreceptorskim molekulama sve 3 sadrže 11-cis-retinal kao hromofor. To je izrazit primjer evolucijske konvergencije. Ta molekula se odlikuje jakom apsorpcijskom vrpcom, koja se može lako pomaknuti u vidljiv dio spektra. Svjetlost lako izomerizira 11-cis-retinal, dok se u mraku molekula izomerizira vrlo sporo. Izomerizacija izaziva stukturnu promjenu koja je dovoljno velika da otkoči stvaranje nervnog impulsa. Neposredne preteče 11-cis-retinala su karoteni, koji su vrlo široko rasprostranjeni u živom svijetu.

 

ISHRANA I VID


Nije tajna da neke namirnice dobro utiču na vid, odnosno na zdravlje očiju. Postoje mnoge stvari oko vida koje mogu krenuti naopako starenjem. Na zdravlje očiju utiču mnogi faktori kojima smo okruženi: prašina, vjetar, izduvni gasovi, fizičke traume, vibracije, dugotrajno gledanje u monitor, UV zraci i veoma niske temperature. Najopasniji faktor od njih su sunčevi ultraljubičasti zraci i to UVA i još više UVB. Naravno, dugotrajno gledanje u monitor također ima svoj negativan uticaj na zdravlje oka. Mnoge namirnice imaju blagotvoran uticaj na zdravlje očiju. Potrebne minerale, vitamine, antioksidanse i druge biološki vrijedne materije koji pogoduju boljem vidu možemo unijeti uravnoteženom ishranom bogatom lisnatim povrćem, ribom, voćem i mesom. Prvi izbor za bolji vid je uvijek mrkva. Njena snaga leži u obilju beta-karotena, likopena i luteina. Prvi je dobar za mrežnjaču oka i štiti je od UVA zračenja. Likopen djeluje kao antioksidans i štiti oči od UVB zraka. Lutein je zaštitini fitonutrijent koji ima izrazito jako antioksidativno djelovanje protiv slobodnih radikala. U tijelu se beta-karoten pretvara u vitamin A koji se opire oksidativnom oštećenju na sočivu i sprečava degenerativne promjene katarakte. Jaja su bogat izvor sumpora i cisteina, dvije komponente proteina glutationa koji čuva sočivo od oksidativnog oštećenja. Borovnice, kupine, crne ribizle i crne sorte grožđa sadrže antocijanine, koji štite i jačaju vid. To su jaki fitonutrijenti. Borovnice smanjuju zamor oka, a pored antocijanina sadrže i karotenoide, zeaksantin i lutein, kvercitin, rutin i rezveratol. Osim njih, sadrži i selen i cink. Redovna upotreba zelenog lisnatog povrća može smanjti probleme sa vidom i kataraktom. Najbolje bi bilo da se ovo povrće ne prokuhava da bi se mogli iskoristiti sve nutrijente na pravi način. Bijeli i crni luk obiluju sumpornim jedinjenjima koji potpomažu zdravlje sočiva, a sprečavaju glaukom, kataraktu i degenerativne bolesti. Osim toga, luk popravlja cirkulaciju oka i jača imunitet. Losos, tuna, sardine, bakalar i skuša sadrže omega-3-masne kiseline koje veoma povoljno utiču i na zdravlje oka. Riba je odličan izvor EPA i DHA, dvije omega-3-masne kiseline koje su važne za zdravlje ćelija oka. Bademi sadrže vitamin E koji služi za prevenciju od katarakte. Orasi su bogati omega-3-masnim kiselinama. Citrusno voće i paprike obiluju vitaminom C i odlični su u prevenciji katarakte i infekcija. Naravno, postoji i hrana koja nikako nije zdrava za oči, pa se treba potruditi izbjegavati sljedeće namirnice: šećer, trans-masti, rafinisani proizvodi, hrana sa velikim glikemijskim indeksom kao što je tjestenina, hljeb, žitarice i sve što sadrži mononatrijum glutaminat. Pretjerivanje u ovim namirnicama može biti štetno za oči i može dovesti do problema poput glaukoma.

 

10 ZANIMLJIVOSTI O VIDU I OČIMA


  1. Ako su vaše oči plave, onda dijelite gene sa svakom osobom koja ima plave oči. Prije 10 000 godina, sve oči su bile braon boje dok nije razvijena genetska mutacija koja je dovela do pojave plavih.
  2. Sve bebe se rađaju bez sposobnosti da razlikuju boje.
  3. Naše oči mogu da razlikuju preko 500 nijansi sive.
  4. Svako oko sadrži 107 miliona ćelija koje reaguju na svjetlost. 
  5. Braon oči su zapravo u osnovi plave, a pigment braon boje može laserski da se ukloni i boja oka može trajno da se promijeni u plavu.
  6. 1 od svakih 12 muškaraca ne razlikuje boje.
  7. 2 posto žena ima rijetku mutaciju koja im dozvoljava da vide 100 miliona boja uz pomoć dodatne membrane na mrežnjači.
  8. U prosječnom životu, oko vidi 24 miliona različitih slika.
  9. Izraz "za treptaj oka" je nastao zato što je kapak najbrži mišić u tijelu. Treptaj traje između 100 i 150 milisekundi i moguće je trepnuti 5 puta u sekundi.
  10. Oko se fokusira na 50 različitih stvari u sekundi

 

LITERATURA

- Biokemija, Lubert Stryer

- http://www.bolestioka.com/index.php/ishrana-i-oci/prednosti-omega-3-masne-kiseline-za-oci

-  http://www.kurir.rs/zabava/tech/50-neverovatnih-cinjenica-o-ljudskom-oku-zanimljivosti-koje-do-sad-niste-znali-clanak-1674968

- Medicinska fiziologija, Guyton i Hall

- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10806/

- http://www.nezavisne.com/zivot-stil/zdravlje/Hrana-za-bolji-vid/234328

- http://www.optomedik.rs/ishrana-i-vid/

- Praktikum iz biohemije sa teoretskim osnovama - Lejla Begić, Selma Berbić, Zlata Mujagić, Sadik Mehikić

- http://zena.blic.rs/Zdravlje/15440/Ocuva

By Eldar Pezer 07 Feb, 2024
Britanski naučnici razvili su prvu laboratorijsku analizu krvi koja može otkriti određene vrste malignih tumora mozga. Trenutno ne postoje neinvazivni ili neradiološki testovi za neoplazme mozga. Ovaj jednostavan test bi mogao smanjiti potrebu za invazivnim operacijama koje se trenutno koriste za postavljanje dijagnoze nekih tumora mozga, što bi moglo omogućiti ranije otkrivanje bolesti i time ubrzati terapiju i potencijalno povećati stopu preživljavanja pacijenata sa jednim od najsmrtonosnijih oblika malignih tumora mozga. Onkolozi, kao i neurolozi pozdravili su ovaj napredak, rekavši da je test jeftin i da bi ga bilo lako primijeniti u kliničkoj praksi. Specijalisti ističu da bi ovakva dijagnostička procedura bila posebno korisna za pacijente sa "nedostupnim" ili teško dostupnim tumorima mozga, kojima bi rana dijagnoza i terapija uveliko poboljšala prognozu. Naučnici iz Centra izvrsnosti za istraživanje tumora mozga (Brain Tumour Research Centre of Excellence), koji vode Imperial College London i Imperial College Healthcare NHS Trust, proveli su prve studije kako bi procijenili da li test može tačno otkriti glijalne tumore, uključujući: glioblastom (GBM), najčešće dijagnostifikovan tip visoko malignih tumora mozga kod odraslih; astrocitoma i oligodendroglioma. Otkrili su da je test imao "visoku analitičku osjetljivost, specifičnost i preciznost", prema studiji objavljenoj u International Journal of Cancer. Naučnici se sada nadaju da će provesti daljnje studije u Velikoj Britaniji kako bi potvrdili rezultate, ako budu uspješni, očekuje se da bi pacijenti mogli imati koristi od novog testa već za dvije godine. „TriNetra-Glio“ je nalaz krvi razvijen uz financijsku pomoć „Datar Cancer Genetics“. Koristi mehanizam koji izoluje glijalne ćelije koje su se odvojile od tumoroznog tkiva, koje se nalaze u cikulaciji, identifikacijom glija u cirkulaciji (circulating glial cells (CGCs)), test je visoko specifičan (100%) i analitički senzitivan (95%), za glijalne malignitete (GLI-M) i može diferencirati različite graduse (II–IV) i podtipove. Bez obzira na spol, godine, najčešće lijekove ili druge serumske faktore. Izolovane ćelije se zatim identifikuju pomoću flourescentne immunohistohemije.
By Ajla Sadović 04 Feb, 2024
Uvod Svake godine od raka umire oko deset miliona ljudi, što je više od HIV/AIDS-a, malarije i tuberkuloze zajedno. To je uzrok svake šeste smrti i jedan od najvećih zdravstvenih problema u svijetu. S našim trenutnim znanjem, vjerujemo da se barem jedan od tri slučaja raka može spriječiti. Pušenje, izlaganje suncu, loša prehrana, konzumiranje alkohola i neadekvatna tjelesna aktivnost značajni su čimbenici rizika koji se mogu modificirati. Naše vrijeme za djelovanje je sada! #worldcancerday 
By dr. Almedina Spiljak 23 Jan, 2024
Lemierrov sindrom je rijetka komplikacija orofaringealnih infekcija, koja podrazumjeva širenje infekcije na lateralne zidove ždrijela uz posljedični razvoj septičnog tromboflebitisa unutrašnje jugularne vene. Etiologija Najčešći uzrok nastanka ovog sindroma su bakterije, konkretno bakterija Fuscobacterium necrophorum, koja je uzročnik u čak 57% slučajeva. Pomenuta bakterija je inače sastavni dio normalne bakterijske flore orofarinksa, gastrointestinalnog kao i genitourinarnog trakta žena. Mikroorganizmi koji također mogu dovesti do razvoja Lemierrovog sindroma su Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, GAS i druge beta-hemolitičke streptokoke, Streptococcus intermedius, Streptococcus constellatus, Arcanobacterium haemolyticum, Klebsiella pneumoniae, Eikenella corrodens, Enterococcus sp., Proteus sp., i Bacteroides sp. Epidemiologija Incidenca Lemierrovog sindroma u vremenu prije otkrića i primjene antibiotika je bila iznimno visoka. U prilog tome govori i podatak da je prije ere antibiotika stopa mortaliteta iznosila 90%, a da se upotrebom antibiotika spustila na 4-12%. Patofiziologija Lemierrov sindrom se gotovo bez izuzetka javlja kod pacijenata, koji su prethodno bili u potpunosti zdravi i nisu bolovali ni od kakvih hroničnih bolesti. Tri su glavna stadija sindroma: 1. infekcija 2. invazija u okolno tkivo 3. metastatsko širenje bakterija u druge organe Za razvoj infekcije neophodno je oštećenje sluznice kroz koju je omogućen daljnji prodor patogena, jer je poznato da Fuscobacterium necrophorum ne invadira neoštećenu, zdravu sluznicu. Postojanje prethodne infekcije, doprinosi razvoju pogodnih uvjeta za nastanak sekundarne infekcije. Nakon oštećenja sluznice, patogen se širi u okolna tkiva, parafaringelani prostor te meka tkiva vrata, a daljnjim napredovanjem infekcija zahvata unutrašnju jugularnu venu, invadira njenu stijenku, uzrokujući krvarenje te u skladu s tim i koagulaciju, što dovodi do stvaranja trombotske mase unutar vene. Najčešći ishod nastale situacije je fragmentacija tromba te stvaranje embolusa. Oslobađanje tih embolusa u sistemsku cirkulaciju rezultira diseminacijom Fuscobacterium necrophorum u pluća, jetru, zglobove, mišiće, bubrege te pleuru. Pluća su najčešće mjesto metastatske infekcije, prisutna u 80% do 97% slučajeva. Lemierrov sindrom najčešće započinje kao orofaringealna infekcija, a rjeđe kao otitis media, parotitis, sinusitits, mastoiditis ili odontogena infekcija. Ostali rijetki uzroci uključuju traumu kao i maligne procese glave i vrata. Klinička slika Kliničku sliku karakterizira pojava općih i lokalnih simptoma. Opći simptomi i znaci su groznica, malaksalost, povećani limfni čvorovi, otok vrata, dehidracija, glavobolja i mučnina. U početnoj fazi bolesti lokalni simptomi ovise o samoj primarnoj infekciji. Najčešće je to tonzilofaringitis, ali može biti i sinusitis, otitis, parotitis, mastoiditis, odontogena infekcija, povrede u području glave i vrata te maligni procesi. Povišena temperatura najčešći je nalaz kliničkog pregleda, koji je prisutan u 92% do 100% slučajeva. Atipična klinička slika se može prezentirati epi napadima i sljepilom. Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog pregleda, mikrobioloških pretraga te radioloških snimaka. Kliničko postavljanje dijagnoze započinje kliničkim pregledom, a potom uzimanjem uzoraka krvi za laboratorijske analize te hemokulture. U krvnoj slici se mogu naći leukocitoza, povišen CRP, povišena sedimentacija eritrocita, trombocitopenija , a u slučaju postojanja abnormalne funkcije jetre povišen bilirubin. U slučaju pojave tegoba vezanih za pluća, koje ukazuju na metastatsko širenje infekcije, mogu se uraditi i RTG ili CT snimak pluća . U dijagnozi tromboze vene jugularis interne nam može pomoći ultrazvučni pregled vrata. Tretman Terapija Lemierrovog sindroma može biti antibiotska, antikoagulantna ili pak hirurška. Prvi lijek izbora kada su u pitanju antibiotici jesu penicilini, dok su alternative cefalosporini, metronidazol i klindamicin. U terapiji je preporučena i kombinacija penicilina i metronidazola , budući da se razvojem infekcije u parafaringealnom područuju vrata stvaraju uslovi povoljni za anerobne bakterije, a metronidazol ima veliku učinkovitost upravo na te mikroorganizme. Antibiotici se u početku terapije primjenjuju intravenski , dok prelazak na oralnu primjenu zavisi od brzine oporavka ili dok pacijent ne postane afebrilan. Predloženo trajanje terapije je u prosjeku oko 3-6 sedmica , u skladu sa pacijentovim odgovorom na terapiju. Spori odgovor na antibiotsku terapiju može nastati kao posljedica toga da su veće nakupine gnoja na mjestima, koja ne podliježu drenaži. Druga je mogućnost da se infekcija nalazi na mjestu gdje je penetracija antibiotika slaba, a treća je rezistencija Fuscobacterium necrophorum na neke antibiotike. Kada je u pitanju antikoagulantna terapija , ista se primjenjuje u slučajevima kada je došlo do potpune tromboze vene, dok se kod djelomičnme tromboze takva terapija izbjegava. Antikoagulatna terapija se također koristi u slučaju kad tromboza uključuje sigmoidni ili kavernozni sinus. Prvi lijek izbora bio bi heparin , a za dugotrajnije liječenje niskomolekularni heparin. Ovaj tip terapije još uvijek je kontroverzan, jer postoji opasnost od pojave krvarenja. Hirurški dio terapije sastoji se od drenaže apscesa. Literatura 1. Habib S, Rajdev K, Siddiqui AH, Azam M, Memon A, Chalhoub M. Septic emboli of the lung due to Fusobacterium necrophorum, a case of Lemierre’s syndrome. Respir Med Case Rep [Internet]. 2019 Jun 2 [cited 2019 Aug 31];28. 2. Scopel Costa B, Filipe da Paz Scardua E, Loss dos Reis W, Nascimento Silva D, Rangel Pereira TC, Vaz SL, et al. Thoracic pain associated with an odontogenic infection: an unusual Lemierre’s syndrome. Spec Care Dentist. 2019;39(4):441–5. 3. Riordan T, Wilson M. Lemierre’s syndrome: more than a historical curiosa. Postgrad Med J. 2004;80(944):328–34. 4. Colbert C, McCormack M, Eilbert W, Bull L. Lemierre Syndrome as a Complication of Laryngeal Carcinoma. Clin Pract Cases Emerg Med. 2018;2(1):78–81. 5. Allen BW, Bentley TP. Lemierre Syndrome. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019 6. Osowicki J, Kapur S, Phuong LK, Dobson S. The long shadow of Lemierre’s syndrome. J Infect. 2017;74(17): 47–53. 7. Scopel Costa B, Filipe da Paz Scardua E, Loss dos Reis W, Nascimento Silva D, Rangel Pereira TC, Vaz SL, et al. Thoracic pain associated with an odontogenic infection: an unusual Lemierre’s syndrome. Spec Care Dentist. 2019;39(4):441–5.
By dr. Belma Muratović 19 Jan, 2024
Veliki kašalj (pertussis) je infektivno oboljenje respiratornog sistema izazvano bakterijom Bordetella pertussis . Bordetella pertussis je gram negativna bakterija koja je specifično patogena za ljudsku vrstu. Ona se prikači za trepljasti epitel respiratornog sistema gde luči različite toksine, uključujući i Pertussis toksin, koji izazivaju paralizu treplji, zapaljenje i otežano izbacivanje sekreta iz disajnih puteva. Klinička slika Inkubacioni period obično traje od 7-10 dana i klinička slika kod odojčadi i male dece prolazi kroz 3 stadijuma . Svaki stadijum traje od 1-3 nedelje, a većina pacijenata se oporavlja 2-3 meseca. Težina kliničke slike je različita i dominiraju različiti simptomi u zavisnosti od slučaja. Kataralni stadijum: oboleli često imaju normalnu telesnu temperaturu, malaksalost, bol u grlu, rinoreju, suzenje, kijanje i blagi progresivni suvi kašalj. U ovom stadijumu lekari često zanemaruju dijagnozu velikog kašlja jer ovi znaci i simptomi oponašaju one kod drugih virusnih infekcija. Paroksizmalni stadijum: oboleli imaju napade intenzivnog i jakog kašlja (5 do 10 paroksizama) koji traju nekoliko minuta i povezani su sa cijanozom, proptozom oka, izbočenjem jezika, salivacijom, stvaranjem guste oralne sluzi, suzenje očiju. U ovoj fazi se manifestuje klasičan znak pertusisa, inspiratorni urlik. Paroksizmi kašlja mogu biti posledica dejstva toksina ili stvrdnjavanja sluzi koja se teško uklanja iz traheje, bronhija ili bronhiola. Paroksizmi mogu biti izazvani stimulusima kao što su plač, smeh i jedenje. Takvi paroksizmi se često javljaju noću i učestalost se povećavaju tokom prve 1 do 2 nedelje ove faze, sa postepenim opadanjem nakon toga. U paroksizmalnoj fazi, pacijenti takođe mogu iskusiti povraćanje (posttusivno povraćanje), umor i respiratornu iscrpljenost.The Rekonvalescentni stadijum: paroksizmi kašlja se povlače po učestalosti, trajanju i težini. Međutim, blagi, hronični, neparoksizmalni kašalj može trajati do 6 nedelja. Kod dece koja su imala klasični tip pertusisa, paroksizam kašlja se može ponoviti ako dete dobije drugu virusnu infekciju. Adolescenti i odrasli imaju znakove i simptome slične onima kod novorođenčadi i dece, ali blaže. Komplikacije: Odloženo kliničko prepoznavanje velikog kašlja će verovatno dovesti do kliničkih komplikacija i posledica. Mala deca su u najvećem riziku od ozbiljnih posledica, kao što su respiratorna insuficijencija i smrt. U SAD-u više od polovine dece kojima je dijagnostikovan veliki kašalj su hospitalizovana, a kao komplikaciju imaju apneu, upalu pluća, konvulzije ili plućnu hipertenziju. Lakše komplikacije su zapaljenje srednjeg uva, sinusitis, gubitak u telesnoj masi, sinkopa, prelomi rebara, urinarna inkotinencija, koinfekcija virusom (RSV, influenca A i B, rinovirus). Dijagnostika : Vrlo često, klinička slika i dobro uzeta anamneza nisu dovoljni za postavljanje dijagnoze velikog kašlja. Blago povećanje broja leukocita i izražena limfocitoza su klasični markeri velikog kašlja i pokazalo se kao korisni pokazatelji bolesti ako se posmatra sa tipičnim simptomima ili pozitivnim mikrobiološkim testom. Zlatni standard je kultura brisa grla , ali je problem što su potrebne posebne hranljive podloge i što se na rezultat čeka 7-10 dana. Bris grla je najbolje uzeti u ranom stadijumu bolesti (kataralnoj fazi). PCR je brzo sredstvo za laboratorijsku dijagnozu u okolnostima u kojima je verovatnoća pozitivne kulture niska- u kasnijim stadijumima bolesti. Serologija nam takođe može pomoći, jer prirodna infekcija bakterijom B. pertussis je praćena povećanjem serumskih nivoa IgA, IgM i IgG antitela na specifični antigen pertusisa, dok primarna imunizacija dece indukuje uglavnom IgM i IgG antitela. Lečenje : Standardni antibiotici za lečenje velikog kašlja su makrolidi . Izazivač je osetljiv na makrolidne antibiotike. Klasično se daju eritromicin i azitromicin. Eritromicin se kod dece daje u dozi 40-50mg/kg/ dnevno podeljeno u 4 doze u periodu od 14 dana, a kod odraslih 2g/dnevno podeljeno u 4 doze u periodu od 14 dana. Azitromicin se kod odojčadi mlađih od 6 meseci daje 10mg/kg u jednoj dozi prvi dan, zatim 5mg/kg/dnevno u jednoj dozi od 2-5 dana lečenja. Kod starije dece se daje 10mg/kg/dnevno u jednoj dozi 5 dana, a kod odraslih 500mg dnevno u jednoj dozi prvi dan,a od 2-5 dana 250mg dnevno u jednoj dozi. Daju se i klaritromicin i trimetoprim-sulfametoksazol, čije doziranje možete videti u tabeli (Preuzeto iz Nelson textbook of pediatrics, 20th edition).
By Eldar Pezer 30 Dec, 2023
Merry Christmas Coronary je pojava koju karakteriše povećanje smrtnosti od srčanih bolesti tijekom zimskih praznika, posebno oko Božića i Nove godine. Istraživanja su pokazala da je u SAD-u broj smrtnih slučajeva od ishemijske srčane bolesti za oko trećinu veći u decembru i januaru nego u ljetnim mjesecima. Ovaj fenomen nije povezan samo s hladnijim temperaturama, jer se javlja i u područjima s blagom klimom, kao i na južnoj hemisferi gdje je decembar ljetni mjesec. Mogući uzroci Merry Christmas Coronary su stres, prejedanje, nedostatak vježbanja, zanemarivanje simptoma i odgađanje liječenja tijekom praznika. Stres može povećati krvni pritisak, ubrzati rad srca i potaknuti upalne procese koji mogu oštetiti endotel. Prejedanje može dovesti do pogoršanja holesterola, šećera i triglicerida u krvi, što također može oštetiti krvne žile i povećati rizik od začepljenja koronarnih arterija. Nedostatak vježbanja može smanjiti fizičku kondiciju i otpornost na stres, kao i doprinijeti debljanju i metaboličkom sindromu. Zanemarivanje simptoma i odgađanje liječenja mogu biti fatalni, jer srčani udar može dovesti do smrti. Mnogi ljudi možda ne žele pokvariti praznično raspoloženje ili smetati svojim bližnjima i ignorišu znakove upozorenja kao što su bol u prsima, otežano disanje, znojenje, mučnina ili vrtoglavica. Kako bi se spriječio Merry Christmas Coronary, važno je voditi računa o zdravlju srca tokom cijele godine, ali posebno tijekom praznika. Neki savjeti za zdrave praznike su: - Ograničite unos alkohola, soli, šećera i masnoća - Jedite više voća, povrća, žitarica i ribe - Vježbajte, barem 30 minuta dnevno - Izbjegavajte pušenje i izloženost duhanskom dimu - Naspavajte se dovoljno i opustite se - Potražite podršku od porodice i prijatelja ako se osjećate usamljeno ili depresivno - Uzmite svoje lijekove kao je propisano - Ne ignorišite simptome srčanog udara i potražite hitnu medicinsku pomoć ako se pojave Merry Christmas Coronary je ozbiljan zdravstveni problem koji se može spriječiti ili liječiti ako se poduzmu odgovarajuće mjere. Ne dopustite da vam srce ispašta zbog praznika. Uživajte u nastupajućim danima na zdrav i siguran način.
By mr.sci. Đenisa Tatarević Džaferović i mr.sci Demir Džaferović 30 Dec, 2023
Brojni kliničari se susreću sa pacijentima čiji se hronični rasprostranjeni muskuloskeletni bolovi ne mogu jednostavno objasniti. Fibromialgija je oboljenje koje karakteriše hronična bol muskuloskeletnog sistema koja može biti udružena sa umorom, insomnijom, jutarnjom ukočenosti zglobova, depresijom, anksioznošću te problemima sa pamćenjem i pažnjom. Fibromialgija kao fizičko oboljenje je dugo vremena bila kontraverzna. Razlog tome je što ljekari uprkos tome što prepozaju simptome fibromialgije kao ozbiljne zdravstvene tegobe, etiketiranjem pacijenata ovom dijagnozom potencijalno mogu dodatno opteretiti resurse zdravstvenog sistema. Međutim, dokazi upućuju na suprotno. Kada pacijenti sa ovim stanjem dobiju adekvatnu dijagnozu smanjuje se broj uputnica, dijagnostičkih pretraga i drugih intervencija. Prevalenca Procjenjuje se da oko 2 do 3% svjetske populacije boluje od fibromialgije. Ranije se smatralo da je fibromialgija oboljenje koje se isključivo javlja kod žena. Međutim, novija istraživanja su dokazala da muškarci također obolijevaju od ovog stanja. Sa novijim kliničkim smjernicama i istraživanjima prevalenca proporcija dijagnosticiranih žena pada sa nekadašnjih 95% na 60% na globalnom nivou. Etiologija Uzrok oboljenja je u potpunosti nepoznat. Istraživani su brojni neurotransmitori, hormoni te peptidi koji bi potencijalno mogli biti povezani sa patogenezom fibromialgije, ali još uvijek ne postoji sigurno objašnjenje koje stoji iza ovog stanja. Smatra se da kombinacija bioloških, psiholoških i socijalnih faktora imaju velik utjecaj na razvoj i intenzitet ovog stanja. Klinička slika Fibromialgija iako je zastupljena u oba pola, ipak je malo češća kod žena. Javlja se između 30 i 60 godine života. Pacijenti se žale na dugotrajne bolove širom cijelog tijela koji relativno slabo reaguju na anlgetike. Iscrpljenost je česta i javlja se nakon minimalnih napora i aktivnosti. Insomnia kao i drugi problemi sa spavanjem su vrlo često prisutni kod ovih pacijenata. Oko 20% pacijenata koji boluju od fibromialgije imaju udružene psihičke tegobe najčeće u vidu depresije i anksioznosti.
By dr. Belma Muratović 17 Dec, 2023
Fiziološki (funkcionalni) šumovi najčešće nastaju na mestima povezivanja struktura nesrazmernih po veličini. Ovako nastao poremećaj protoka može izazvati vibriranje mekotkivnih struktura, što dovodi do nastanka šuma. Procenjuje se da se kod oko 80% dece u nekom razdoblju života može čuti funkcionalni šum na srcu. Nazivaju se i šumovima zdravog srca. Osnovne karakteristike funkcionalnih šumova su da su sistolni ili kontinuirani, a nikad dijastolni, intenzitet im nije veći od III stepena , nisu udruženi sa pojavom trila, nižeg su ili srednjeg tonaliteta i mogu imati muzikalan karakter . Svi funkcionalni šumovi se pojačavaju u anemiji, ležećem položaju, naporu i pri povišenoj telesnoj temperaturi odnosno u uslovima koji povećavaju udarni volumen srca . Svi fiziološki šumovi su praćeni urednim EKG zapisom i urednim ultrazvukom srca. Najčešći funkcionalni šum kod dece je vibratorni (Still-ov) šum . To je kratak ejekcioni muzikalni sistolni šum, nižeg ili srednjeg tonaliteta, intenziteta I-III stepena. Ovaj šum nastaje na početku ili u sredini sistole, lokalizovan je duž leve ivice sternuma sa ograničenom propagacijom i znatno je glasniji u ležećem, a slabiji u sedećem položaju. Najčešće se javlja kod dece uzrasta 3-7 godina.
By Eldar Pezer 10 Dec, 2023
Ovaj časopis je prije nešto više od dvije godine sa interesovanjem pisao o potencijalu CRISPR-Cas9-a ( članak ). Danas nastavljamo pisati o ovom historijskom terapijskom modalitetu, čija važnost je potvrđena dodjelom Nobelove nagrade 2020.g. Emmanuelle Charpentier i Jennifer Doudni za „razvoj prezicne tehnologije uređivanja genoma“. Nevjerovatna je činjenica da Science 2008. piše: „Human Fetal Hemoglobin Expression Is Regulated by the Developmental Stage-Specific Repressor BCL11A” *, a da nakon samo 15 godina imamo odobrenu terapiju o kojoj autor tada govori. 16. novembra ove godine agencija za lijekove Ujedinjenog Kraljevstva (MHRA) odobrila je terapiju koja se temelji na modifikaciji ekspresije gena koji diktiraju dvije rijetke hemoglobinopatije: anemiju srpastih ćelija i β-talasemiju . Terapija je nazvana Casgevy i prvi put koristi naprednu molekularnu tehnologiju poznatu kao CRISPR . U redovima koji slijede objasniti ćemo je CRISPR, kako radi Casgevy nastavljajući rad kolege Kosijera koji je pisao u ovom časopisu. CRISPR je skraćenica od C lustered R egularly I nterspaced S hort P alindromic R epeats, a u svojoj osnovi je ponovljena kratka sekvenca nukleotida koje se nalaze u genomima prokariota npr. bakterija. Te sekvence su izvedene iz DNK patogena, npr. virusa koji su ranije inficirali bakterije i služe za zaštitu bakterija od budućih infekcija istim patogenima. Bakterije mogu prepoznati i izrezati DNK virusa pomoću posebnih enzima koji se zovu CRISPR-asocirani proteini (Cas). Time vrše ključnu ulogu u antiviralnom odgovoru. Jedan od najpoznatijih i najčešće korištenih enzima je Cas9, CRISPR-Cas9 je postao široko korišten alat za uređivanje genoma u mnogim organizmima pa i kod ljudi. Ova tehnologija je postala poznata široj zajednici nakon što je 2018. godine, He Jiankui, ljekar iz Kine objavio da su rođene prve bebe imune na HIV . Implatirao je 2 embrija sa izmjenjenim CCR5 genom. Rođene su tri bebe koje su danas zdrave dok je He isključen iz naučne zajednice odslužio trogodišnju zatvorsku kaznu. Popularizaciji CRISPR-Cas9 je pridonio i dokumentarac Human Nature. Uređivanje genoma predstavlja promjenu sekvence DNK u ćeliji i koristi za ispravljanje grešaka u genima koji uzrokuju bolesti, dodavanje novih funkcija ili karakteristika, ili istraživanje uloge gena u biologiji i medicini. CRISPR-Cas9 radi tako što koristi molekulu RNK koja služi kao vodič za pronalaženje i ciljanje određenog dijela DNK u genomu. Kada Cas9 dođe do ciljanog mjesta, on reže oba lanca DNK i omogućava umetanje, brisanje ili zamjenu dijelova DNK. Ovaj proes se naziva genska terapija . Casgevy je genska terapija koja koristi CRISPR-Cas9 za liječenje anemije srpastih ćelija i β-talasemije, dvije nasljedne bolesti krvi koje su uzrokovane mutacijama u genima koji kodiraju hemoglobin. Casgevy se primjenjuje tako što se uzmu heatopoeetične multipotentne matične ćelije iz koštane srži pacijenata i koriste CRISPR-Cas9 za uređivanje gena BCL11A koji sprječava proizvodnju oblika hemoglobina koji se stvara samo u fetusima, zvanog fetalni hemoglobin (HbF) . Fetalni hemoglobin ima veći afinitet za kisik u odnosu na odrasli hemoglobin (HbA). Modifikacijom ekspresije ovog gena, Casgevy omogućava proizvodnju fetalnog hemoglobina, koji se ne odlikuje patologijom hemoglobina kao kod ljudi s anemijom srpastih ćelija ili β-talasemijom. Fetalni hemoglobin je ključni mehanizam koji se može koristiti u budućim terapijama anemije srpastih ćelija i beta-talasemijje. Prije nego što se genski modifikovane matične ćelije vrate u koštanu srž potrebno je da se za to steknu uslovi, a oni jesu da se domaćin pripremi kako bi se spriječilo odbacivanje (graft vs host) od strane imunološkog sistema te spriječile autouimune i aloimune bolesti koje bi mogle slijediti nakon ovakvih transplantacija. Nakon pripreme pacijenta, genski uređene matične ćelije se vraćaju u tijelo putem infuzije, slične transfuziji krvi. Mijeloidne matične ćelije onda koloniziraju koštanu srž i počinju proizvoditi crvena krvna zrnca koja sadrže fetalni hemoglobin. Casgevy je prva odobrena terapija za uređivanje gena koja koristi CRISPR-Cas9 tehnologiju i predstavlja veliki korak naprijed kako za hematologiju tako i za gensku i CRISPRtehnologiju. Nakon što je odobrena u Ujedinjenom Kraljevstvu, očekuje se da će biti odobrena i u drugim zemljama, prije svega u SAD-u. Objava odluke FDA je najavljena za 8 decembar. Iskreno se radujem danu kada će genska terapija biti mogućnost u našoj domovini. *Vijay G. Sankaran et al. Human Fetal Hemoglobin Expression Is Regulated by the Developmental Stage-Specific Repressor BCL11A.Science 322,1839-1842(2008).DOI: 10.1126/science.1165409 Literatura: 1. The First CRISPR Drug: Vertex Pharmaceuticals’ Casgevy Wins U.K. Approval for Sickle Cell Disease (genengnews.com) 2. Scientist who edited babies’ genes says he acted ‘too quickly’ | Gene editing | The Guardian
By dr. Barabara Knežević 01 Dec, 2023
Virus humane imunodeficijencije (HIV) je retrovirus. Restrovirusi su RNA virusi čije je glavno obilježje sposobnost umnažanja (replikacije) mehanizmom reverzne transkripcije kojim nastaje kopija DNA koja se ugrađuje u genom stanice domaćina. Svijetu su poznata dva tipa HIV-a: HIV-1 i HIV-2. Uzročnik većine infekcija je HIV-1, ali značajan udio infekcija uzrokuje i HIV-2 - osobito u dijelovima zapadne Afrike. Epidemiologija Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) procjenjuje da je 2022. oko 39 milijuna ljudi diljem svijeta, uključujući 1,5 milijuna djece (< 15 godina), živjelo s HIV-om – od toga 53% bile su žene i djevojke. U 2022. novozaraženih je bilo približno 1,3 milijuna. Među osobama koje žive s HIV-om u 2022., otprilike 86% je znalo svoj HIV status, a 76% je pristupilo liječenju. Oko 630 000 ljudi umrlo je od bolesti povezanih s AIDS-om, u usporedbi s 2,0 milijuna 2004. i 1,3 milijuna 2010. godine. Zahvaljujući međunarodnim naporima, od 2022. procjenjuje se da je 29,8 milijuna ljudi koji žive s HIV-om imalo pristup antiretrovirusnoj terapiji (u usporedbi sa 7,7 milijuna u 2010.), dramatično smanjujući smrtnost i prijenos u mnogim zemljama. Prijenos HIV infekcije Putevi prijenosa virusa su nezaštićeni spolni odnos sa neliječenom HIV inficiranom osobom (u najveći rizik se svrstava nezaštićeni analni spolni odnos zbog najosjetljivije sluznice, a kao rjeđi načini prijenosa slijede vaginalni i oralni), korištenje igala i ostalog pribora za injektiranje droga koje je prethodno koristila osoba koja je inficirana HIV-om, primanje neprovjerene transfuzije krvi, organa i stanica zaražene osobe (danas je rizik vrlo mali jer se svi darivatelji krvi, organa i tkiva prethodno testiraju na HIV, sifilis i hepatitis C), s neliječene HIV pozitivne majke na njezino dijete tijekom trudnoće, poroda i dojenja. Tjelesne tekućine kao što su slina, suze i znoj, ne sadrže virus u količini dovoljnoj za nastanak zaraze. Dokazano je da osobe s HIV infekcijom liječene antiretrovirusnom terapijom, koje imaju nemjerljive količine virusa u krvi, ne prenose virus spolnim putem svojim partnerima. Patofiziologija HIV infekcije Cijeli proces odvija se u limfocitima T u koje virus prodire pomoću CD4 molekula i kemokinskih receptora za koje će se vezati. Nakon pričvršćivanja, HIV RNA i pripadajući enzimi otpuštaju se u stanicu domaćina. Za početak virusne replikacije nužno je postojanje reverzne transkriptaze - RNA ovisna DNA polimeraza. Ona kopira HIV RNA, proizvodeći potom provirusnu DNA. Ovaj mehanizam kopiranja sklon je greškama, što rezultira čestim mutacijama, a time i novim genotipovima HIV-a. Na taj se način olakšava stvaranje različitih oblika virusa koji se mogu oduprijeti kontroli imunološkog sustava domaćina i antiretrovirusnih lijekova. Provirusna DNA potom ulazi u jezgru stanice domaćina i integrira se u DNA domaćina. Cijeli proces ulaska i integracije odvija se pomoću HIV enzima - integraze. Sa svakom staničnom diobom, integrirana provirusna DNA se udvostručuje zajedno s DNA domaćina. Nakon toga, provirusna HIV DNA može se prepisati u HIV RNA i prevesti u HIV proteine, kao što su glikoproteinske ovojnice 41 i 120. Ovi HIV proteini se sastavljaju u HIV virione na unutarnjoj membrani stanice domaćina i pupaju sa površine stanice unutar ovojnice modificirane ljudske stanične membrane. Svaka stanica domaćina može proizvesti tisuće viriona. AIDS je rezultat kontinuirane i dosljedne replikacije HIV-a. Velika brzina replikacije HIV-a i visoka učestalost transkripcijskih pogrešaka pomoću HIV reverzne transkriptaze rezultiraju mnogim mutacijama, povećavajući mogućnost stvaranja sojeva otpornih na imunitet domaćina i lijekove. Klinička slika Na samom početku primarna HIV infekcija može biti asimptomatska ili uzrokovati prolazne nespecifične simptome (akutni retrovirusni sindrom). Akutni retrovirusni sindrom obično počinje unutar 1 do 4 tjedna od infekcije i traje 3-14 dana. Neki od simptoma su groznica, malaksalost, umor, grlobolja, artralgija, generalizirana limfadenopatija i septički meningitis. Ponekad, zbog svoje sličnosti, simptomi mogu podsjećati nadruge bolesti, npr. infektivne mononukleoze ili nespecifičnog virusnog sindroma. ​Nakon što prvi simptomi nestanu, većina pacijenata, čak i bez liječenja, nema simptome ili ima samo nekoliko blagih, povremenih, nespecifičnih simptoma. Simptomi tijekom ovog relativno asimptomatskog razdoblja mogu biti posljedica izravno HIV-a ili oportunističkih infekcija. Najčešći su limfadenopatija, bijeli plakovi zbog oralne kandidijaze, herpes zoster, proljev, umor, vrućica s povremenim znojenjem itd. Asimptomatske, blage do umjerene citopenije (npr. leukopenija, anemija, trombocitopenija) također su česte. Sindrom stečene imunodeficijencije (AIDS) AIDS se definira kao HIV infekcija s jednim ili više od sljedećeg: · Jedna ili više bolesti koje definiraju AIDS · Broj CD4+ T limfocita < 200/mcL · Postotak CD4+ stanica od ≤ 14% od ukupnog broja limfocita Bolesti koje definiraju AIDS uključuju: · Ozbiljne oportunističke infekcije · Određeni karcinomi (npr. Kaposijev sarkom, ne-Hodgkinov limfom ) za koje je predisponirana neispravna stanično posredovana imunost · Neurološka disfunkcija · Sindrom iscrpljivanja Dijagnoza i dijagnostički testovi Otkrivanje antitijela na HIV osjetljivo je i specifično osim tijekom prvih nekoliko tjedana od infekcije. Taj period naziva se "razdoblje prozora" akutne HIV infekcije. Međutim, HIV p24 antigen (osnovni protein virusa) već je prisutan u krvi tijekom većeg dijela tog vremena i može se otkriti analizama. Trenutačno se preporučuje imunotest kombinacije antigen/antitijelo 4. generacije - otkriva antitijela na HIV-1 i HIV-2, kao i p24 HIV antigen. Ukoliko je rezultat testa pozitivan, radi se analiza za razlikovanje HIV-1 i HIV-2 i analiza HIV RNA pomoću ELISA-e ili Western blot-a. Testovi na licu mjesta pomoću krvi ili sline mogu se obaviti brzo i jednostavno, omogućujući testiranje u različitim okruženjima i trenutno izvještavanje pacijenata. Pozitivni rezultati ovih brzih testova trebali bi se potvrditi standardnim krvnim testovima (npr. ELISA sa ili bez Western blota) u zemljama s velikim resursima i ponavljanjem s jednim ili više drugih brzih testova u zemljama s visokim opterećenjem HIV-om. Negativne testove nije potrebno potvrditi. Liječenje Kada govorimo o liječenju HIV infekcija, postoje dvije mogućnosti: kombinacije antiretrovirusnih lijekova (antiretrovirusna terapija [ART], koja se ponekad naziva visoko aktivna ART [HAART] ili kombinirana ART [cART]) i kemoprofilaksa oportunističkih infekcija u bolesnika s visokim rizikom. Liječenje ART-om preporučuje se svim pacijentima, jer se komplikacije povezane s bolešću mogu pojaviti čak i kod neliječenih pacijenata s visokim brojem CD4+ i jer se toksičnost antiretrovirusnih lijekova smanjila kako su razvijeni novi lijekovi. Opća načela antiretrovirusne terapije · Smanjite razinu HIV RNA u plazmi na nemjerljivu (tj. < 20 do 50 kopija/mL) · Vratiti broj CD4 na normalnu razinu (obnova ili rekonstitucija imunološkog sustava) Prevencija Cjepiva protiv HIV-a jako je teško razviti jer površinski proteini HIV-a lako mutiraju, što rezultira ogromnom raznolikošću antigenskih tipova. U ovom trenutku ne postoji učinkovito cjepivo protiv AIDS-a. Mala je vjerojatnost da se HIV-om zarazite nekim nesretnim slučajem na koji niste mogli utjecati, a mnogo veća da infekciju dobijete zbog rizičnog ponašanja. Najvažnije preventivne mjere su: izbjegavanje seksualnih odnosa izvan veze temeljene na uzajamnom povjerenju, pravilna uporaba kondoma, izbjegavanje korištenja droge intravenozno, izbjegavanje seksualnih odnosa u stanju opijenosti alkoholom ili drogama koji smanjuju sposobnost rasuđivanja i povećavaju vjerojatnost neodgovornog spolnog ponašanja, korištenje mjera zaštite i zaštitne opreme (rukavice, naočale, maske i dr.) prilikom rukovanja krvlju, organima ili tjelesnim izlučevinama u profesionalnom doticaju s potencijalno zaraženim osobama i materijalom. Postekspozicijska profilaksa (PEP) Preventivni tretman je indiciran nakon: · Prodorne ozljede koje uključuju krv zaraženu HIV-om (obično ubodi iglom) · Teška izloženost sluznice (oka ili usta) zaraženim tjelesnim tekućinama kao što su sperma, vaginalne tekućine ili druge tjelesne tekućine koje sadrže krv (npr. amnionska tekućina) Cilj je započeti PEP što je prije moguće nakon izlaganja ako je profilaksa opravdana. CDC preporučuje pružanje PEP unutar 24 do 36 sati nakon izlaganja; dulji interval nakon izlaganja zahtijeva savjet stručnjaka. Literatura: 1. Justiz Vaillant AA, Gulick PG. HIV and AIDS Syndrome. 2022 Sep 20. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PMID: 30521281. 2. Deeks SG, Overbaugh J, Phillips A, Buchbinder S. HIV infection. Nat Rev Dis Primers. 2015 Oct 1;1:15035. 3. Maartens G, Celum C, Lewin SR. HIV infection: epidemiology, pathogenesis, treatment, and prevention. Lancet. 2014;384(9939):258-271. 4. https://www.msdmanuals.com/professional/infectious-diseases/human-immunodeficiency-virus-hiv/human-immunodeficiency-virus-hiv-infection
By Sandra Stanisavljevic 26 Nov, 2023
Znamo da su danas sve češće polno prenosive bolesti upravo zbog toga što sve više mladih stupa u rane seksualne odnose bez primene zaštite uz minimalnu prosvećenost o mogućim infekcijama. U ovom članku ćemo objasniti šta je HPV infekcija i kako se zaštititi od mogućnosti pojave. HPV ili humani papiloma virus se prenosi seksualnim kontaktom, infekcija nastaje tokom vaginalnog ili analnog seksualnog odnosa. Osoba može dobiti HPV infekciju iako njen partner nema znake ili simptome infekcije, čak i posle više godina od seksualnog kontakta sa inficiranom osobom jer HPV virus osaje latentan u organizmu oko 2 godine. Većina ljudi nije ni svjesna toga da je inficirana nitiznaju da mogu preneti HPVsvom partneru. Znamo da postoji više od 120 tipova HPV od kojih oko 40 mogu uzrokovati genitalne infekcije kod muškaraca i žena. Ovi virusi također mogu dovesti do infekcije sluzokože usta i ždrela. Neki od ovih tipova su i visoko onkogeni pa mogu razviti malignitete kao sto su HPV16 i HPV18. Kao posledica HPV virusa može doći do: - Gentialnih kondiloma (bradavice u predelu genitalija) - Karcinoma cerviksa (grlić materice kod žena) - Orofaringealnog karcinoma (karcinom usne duplje i ždrela) - Karcinoma anusa - Karcinoma vulve i vagine kod žena - Karcinoma penisa kod muškaraca Postavlja se pitanje kako još može da se prenese HPV? Naravno, trudnice, ukoliko su inficirane HPV virusom, mogu infekciju preneti novorodjenčetu prilikom prolaska kroz porodjajni kanal. U tоm slučајu, kod bebe može doći do razvoja rekuretne respiratorne papilomatoze (RRR) , retkog stanja koje se karakteriše pojavom kondiloma u usnoj duplji i ždrelu. Sada da objasnimo šta postižemo imunizacijom i kada je najbolje primeniti vakcinu protiv ovog virusa Vakcinacija je jeftin i efikasan metod za smanjenje rizika od zaraznih bolesti. Po prvi put, dr H. zur Hausen iz Univerziteta u Hajdelbergu u Nemačkoj, 12. februara 1985. otkrio je HPV. Rana prevencija HPV vakcinacijom je siguran i efikasan metod protiv ove bolesti. Tri profilaktičke HPV vakcine s u odobrene za ciljanje visokorizičnih tipova HPV-a i zaštitu protiv poremećaja povezanih sa HPV-om. Ove postojeće vakcine su zasnovane na rekombinantnoj DNK tehnologija i prečišćeni L1 proteini se sklapa da formira prazne ljuske HPV-a. Međutim, terapeutske vakcine se razlikuju od ovih profilaktičke vakcine. Oni su izazvali ćelijski posredovan imunitet protiv transformisanih ćelija, umesto da neutrališu antitela. Druga generacija profilaktičkih HPV vakcina , napravljena od alternativnih virusnih komponenti korišćenjem isplativih proizvodnih strategija, trenutno prolazi kroz klinička istraživanja. Ko i kada treba da primi vakcinu? Naravno, da bi vakcina bila efikasna mora se primiti pre izlaganja HPV-u tj pre stupanja u seksualne odnose. Vakcinu trebaju primiti deca uzrasta od navršenih 9 godina. Tinejdzeri oba pola koji kao deca nisu primili vakcinu mogu da je prime u kasnijem periodu. Osobe ženskog pola mogu da prime vakcinu do 26. godine a muškarci do 21. godine sa tim što muškarci dobijaju kvadrivalentnu vakcinu. Kao i svak a vakcina koja je uvedena kao prevencija odredjenih bolesti i ova vakcina je prošla detaljna dvogodišnja ispitivanja. Za obe HPV vakcine, Gardasil i Cervarix , vrši se neprestano praćenje pojave neželjenih reakcija. U Srbiji, praćenje neželjinih reakcija nakon vakcinacije u nadležnosti je Agencije za lekove i medicinska sredstva Srbije i Instituta za javno zdravlje Srbije. Klinička ispitivanja su pokaala da vakcina pruža skoro 100% zaštitu od prekanceroznih lezija , a kvadrivalentna HPV vakcina i od genitalnih kondiloma izazvanih tipovima kji se nalaze u vakcini. Kada se i zvrši imunizacija može doći do crvenila i otoka na mestu uboda, može se javiti osećaj bola ali su svi ovi simptomi kratkog i prolaznog karaktera. Takodje može se javiti i blaga do umereno povišene temperature koja se kreće u intervalu 37,7-38,8 stepena Celzijusa LITERATU RA https: //z-lib.is/book/hpv-infections https ://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30397675/ http s://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20304221/ Medicinska mikrobiologija, Smilja Kalenić, 2013. Robinsove osnove patologije, V. Kumar, A.K. Abbas, J.C Aster, 2021
Show More
Share by: