No, koji su efekti H. pylori?
H. pylori opstaje u kiseloj sredini želuca zahvaljujući sposobnosti da stvara amonijak koji može erodirati sluznicu. Citotoksini i mukolitički enzimi (npr. bakterijske proteaze, lipaze), koje također stvara H. pylori, pri tome igraju važnu ulogu u oštećenju sluznice i posljedičnoj ulcerogenezi. Učinci infekcije se razlikuju ovisno od lokalizacije,pa tako antralno dominantna infekcija dovodi do povećanog stvaranja gastrina, te posljedične hipersekrecije kiseline što povećava sklonost prepiloričnom i duodenalnom ulkusu (90-100%). Postoji i povećan rizik od nastanka intestinalnog tipa adenokarcinoma antruma i korpusa želuca (1%) H. pylori infekcija je također povezana s limfomom želuca i posebnim monoklonskim tumorom B ćelija nazvan MALT limfom, te je 1994. godine uvršten u grupu najjačih karcinogena (I stepena) - grupu sigurno dokazanih uzročnika karcinoma želuca.
Mnoge studije ukazuju na to da H.pylori dovodi do oštećenja DNA i njene regulacije. Široko je proučavana regulacija genske ekspresije dugim nekodirajućim RNA (lncRNA) na epigenetskom, transkripcijskom i posttranskripcijskom nivou. Upravo lncRNA su uključene u mnoge važne patološke procese, poput diferencijacije ćelija, ćelijske smrti i razvoja,te je uočeno da funkcionišu kao onkogeni ili supresori tumora. Upravo bi detekcija lncRNA mogle biti korisne u budućnosti kao dijagnostički, prognostički i terapijski biomarkeri tumora.
Tipičan simptom želučane ulkusne bolesti je tzv “nagrizajuća bol" u području epigastrija koja se javlja neposredno nakon jela. Ulkus duodenuma obično karakteriše žgaravica i probadajuća bol. Obično se simptomi javljaju dva do pet sati nakon obroka. Bol popušta nekoliko minuta poslije uzimanja hrane ili antacida, da bi se ponovno javila nakon kraćeg vremenskog perioda. Postoji i niz drugih simptoma koji mogu biti povezani s ulkusnom bolešću kao gubitak apetita, gubitak tjelesne težine, osjećaj nadutosti, mučnina i povraćanje, podrigivanje i žgaravica. Moguće komplikacije ulkusne bolesti su krvarenje i perforacija.
Dijagnoza se temelji na kliničkoj slici, endoskopskom dokazivanju ulkusne bolesti te histološkoj analizi. Također se koriste i različiti testovi u svrhu dijagnostike i procjene efikasnosti terapije, pri čemu razlikujemo neinvazivne: laboratorijske serološke testove za antitijela na H. pylori koji imaju osjetljivost i specifičnost >85% i smatraju se testovima izbora za otkrivanje početne infekcije. No, kako nakon uspješne eradikacije bakterije kvalitativni serološki testovi ostaju pozitivni i do 3 godine, obično se ne koriste za praćenje uspješnosti terapije. Pored navedenih, u značajnoj upotrebi je urea izdisajni test koji pokazuje osjetljivost >90% i predstavlja dobar pokazatelj eradikacije nakon terapije. Od invazivnih testova, važno je izdvojiti: biopsiju sluznice dobivene prilikom endoskopije, te brzi ureaza test koji je dijagnostička metoda izbora za uzroke tkiva.
Terapija H. pylori podrazumijeva eradikaciju koja se provodi kombinacijom antibiotika i inhibitora protonske pumpe. Inhibitori protonske pumpe djeluju na način da potiskuju dejstvo H.pylori, a istovremeno povećani pH želuca povećava tkivnu koncentraciju i dejstvo antibiotika, što u konačnici rezultira eradikacijom H.pylori. Sama eradikacija može izliječiti neke slučajeve MALT limfoma, ali ne i druge maligne bolesti vezane za infekciju. Ukoliko postoji dokazana infekcija, liječenje se započinje prvom linijom trojne terapije: inhibitor protonske pumpe (pantoprazol), amoksicilin i klaritromicin. U slučaju rezistencije, preporučuje se zamjena metronidazolom ili bizmut salicilatom.
Reference:
1. Han T, Jing X, Bao J, Zhao L, Zhang A, Miao R, Guo H, Zhou B, Zhang S, Sun J, Shi J. H. pylori infection alters repair of DNA double-strand breaks via SNHG17. J Clin Invest. 2020 Jul 1; 130(7): 3901–3918.
2. Vrhovac i sar. Interna medicina, IV izdanje, Zagreb: Ljevak, 2008
5. https://www.plivazdravlje.hr/aktualno/clanak/6156/Helicobacter-pylori.html