GLAUKOM - TIHI KRADLJIVAC VIDA
• starija životna dob• pozitivna porodična anamneza• afrička nacionalnost• tanja centralna debljina korneje• sistemska hipertenzija• diabetes mellitus• miopija.
• primarni – uzrok je nepoznat• sekundarni – nastaje kao posljedica stanja koje vuče ili gura iris u komorni ugao oka.
• pozitivna porodična anamneza• starija životna dob• azijska nacionalnost.
Iako su klinički tok i svojstva optičke neuropatije glaukoma jasno definisane, celularni i molekularni mehanizmi koji dovode do degeneracije aksona optičkog živca i smrti ganglijskih ćelija retine su nepotpuno razjašnjeni. Intraokularni pritisak može uzrokovati blokadu na lamini cribrosi aksonskog proteinskog transporta, što dovodi do smrti ganglijskih ćelija retine po tipu trofičke insuficijencije.
KLASIFIKACIJA
Sa kliničkog aspekta, najšire je prihvaćena podjela glaukoma na:
· primarni – primarni glaukom otvorenog ugla (glaucoma simplex), normotenzivni glaukom (normal tension glaucoma), okularna hipertenzija (hypertensio intraocularis), primarni angularni glaukom (glaucoma angulare)
· sekundarni (glaucoma secundarium)
· kongenitalni (glaucoma congenitalis) – primarni kongenitalni glaukom, razvojne anomalije prednjeg segmenta oka, kongenitalni glaukom udružen sa drugim okularnim ili ekstraokularnim anomalijama.
PRIMARNI GLAUKOM OTVORENOG UGLA (Glaucoma simplex)
Ovaj tip glaukoma je najčešće zastupljen. Klinički je karakteriziran progresivnom optičkom atrofijom sa tipičnom ekskavacijom fundusa, kojem nedostaje izraženo bljedilo neuroretinalne ivice, i progresivnim gubitkom perifernog vida u ranim stadijama bolesti. Gubitak vida u kasnijim stadijima bolesti postepeno progredira zahvatajući i centralne dijelove vidnog polja, što u konačnici rezultuje potpunim sljepilom.
Primarni glaukom otvorenog ugla je obično asimptomatski, sve do kasno uznapredovale bolesti, kada nastaju teške ireverzibilne promjene.
Klinička obilježja:
- intraokularni pritisak >21 mmHg
- promjene papile očnog živca – cup/disk (C/D) asimetrija, visok C/D za veličinu papile očnog živca, vertikalna elongacija papile, hemoragija papile, nazalno premještanje krvnih sudova
- ispadi vidnog polja – fokalni defekti uz očuvanje horizontalnog meridijana, paracentralni skotomi, lučni defekti, visinski defekti; generalizirana depresija
- defekt aferentne pupilarne reakcije.
Glavna komplikacija glaukoma otvorenog ugla jeste sljepilo.
NORMOTENZIVNI GLAUKOM (Normal tension glaucoma)
Normotenzivni glaukom se smatra podkategorijom glaukoma otvorenog očnog ugla, iako pojedini klinički slučajevi ukazuju na mogućnost zasebnog fenotipa. Pretpostavlja se da je glavni faktor u patogenezi lokalna vaskularna disregulacija na nivou papile očnog živca.
Ovaj glaukom je često popraćen centralnom (migrena) ili perifernom (Raynoldov fenomen) vaskularnom disregulacijom i niskim krvnim pritiskom, tokom dana i noći (sa izraženim noćnim padom).
Klinička obilježja:
- obično asimptomatski
- intraokularni pritisak <21 mmHg
- promjene papile optičkog živca – kao i kod glaukoma otvorenog ugla, hemoragije papile očnog živca i stečene udubine su češće zastupljene, a ekskavacija može biti veća i plića
- ispadi vidnog polja – kao i kod glaukoma otvorenog ugla, ali su fokalni defekti češći u superonazalnom očnom polju.
OKULARNA HIPERTENZIJA (Hypertensio intraocularis)
To je povišen intraokularni pritisak iznad 21 mmHg, ali bez ispada u vidnom polju ili promjena na papili očnog živca. Dosta je diskusija o tome da li treba liječiti ovo oboljenje ili čekati da li će se pojaviti i drugi znakovi glaukoma. Ipak, radi se o dosta rijetkom oboljenju pa je dilema o uključivanju terapije ili ne stvar procjene za svakog pojedinačnog pacijenta.
PRIMARNI GLAUKOM ZATVORENOG UGLA (Glaucoma angulare)
1) Akutni primarni glaukom zatvorenog ugla je hitno stanje u oftalmologiji ! Može rezultirati bilateralnim sljepilom 2-3 dana od nastanka. Akutni porast intraokularnog pritiska pomjera iris ka naprijed i smanjuje ili potpuno zaustavlja oticanje očne vodice. Zastupljen je nagli nastanak zamućenog vida; pacijent može primijetiti obojene haloe oko izvora svjetla što je uzrokovano difrakcijom usljed edema korneje. Ovo je izrazito bolno stanje; nagli porast intraokularnog pritiska je popraćen signifikantnom inflamacijom i ishemijom, a oba stanja doprinose nastanku boli. Bol koja nastaje može biti toliko intenzivna da potpuno onesposobljava pacijenta, a može izazvati i povraćanje.
2) Subakutni primarni glaukom zatvorenog ugla se može očitovati glavoboljom, koja ne mora nužno biti lokalizirana u predjelu oka.
3) Hronični primarni glaukom zatvorenog ugla je obično bezbolno stanje.
Klinička obilježja:
- unilateralno povišen intraokularni prtisak
- zatvoren očni ugao (obično u svim kvadrantima) – vidljivo pri gonioskopiji; indentaciona gonioskopija može prekinuti napad
- hiperopija
- edem korneje – edem obično nastaje zbog naglog skoka intraokularnog pritiska
- dilatirana zjenica – obično je fiksirana zjenica i vertikalno ovalnog oblika; moguća je permanentna dilatacija zjenice usljed atrofije strome irisa
- okularna inflamacija
glaukomaflecken – prisutne u ozbiljnim slučajevima; mala, bijeličasta zamućenja u obliku zareza mogu biti vidljiva u prednjem subkapsularnom regionu očne leće
Komplikacije glaukoma zatvorenog očnog ugla uključuju permanentni korenalni edem (u ozbiljnim slučajevima može doći do oštećenja endotela korneje), atrofiju irisa (rezultuje mutnim vidom), katarakta (češće kod akutne forme), oštećenje optičkog živca (ishemijska optička neuropatija koja rezultuje ispadima u vidnom polju). Ukoliko se ne reaguje promptno, periferni iris može adherirati za trabekularnu mrežicu stvarajući anteriorne sinehije, koje uzrokuju ireverzibilnu okluziju očnog ugla. Ovo stanje se može rješavati isključivo hirurškim putem.
SEKUNDARNI GLAUKOM (Glaucoma secundarium)
a. Otvoreni očni ugao
Sekundarni glaukom otvorenog očnog ugla se može dalje podijeliti na osnovu mjesta opstrukcije oticanja očne vodice.
- Pretrabekularni – oticanje očne vodice otežava membrana koja pokriva trabekulum
◦ neovaskularni glaukom, iridokornealni endotelijalni sindrom, epitelna celularna membranozna proliferacija
- Trabekularni – opstrukcija je nastala negdje u trabekularnoj mrežici, ili postoje sekundarne degenerativne promjene
◦ pigmentarni glaukom, glaukom crvenih krvnih ćelija, 'ghost cell' glaukom, fakolitički glaukom, pseudoeksfolijativni glaukom, trabekulitis u hipertenzivnom uveitisu, posttraumatska recesija očnog ugla
- Posttrabekularni – trabekulum je normalan, ali je oticanje očne vodice otežano kao posljedica povećanog episkleralnog venskog pritiska
◦ karotidno-kavernozna fistula, Sturge-Weber sindrom, opstrukcija gornje šuplje vene
b. Zatvoreni očni ugao
Sekundarni glaukom zatvorenog očnog ugla se može podijeliti na osnovu prisutnosti pupilarnog bloka.
- Prisutan pupilarni blok – seclusio pupillae (360° stražnje sinehije), subluksacija očne leće, fakomorfni glaukom, sindrom kapsularnog bloka sa 360° adhezijom iris-kapsula u pseudofaknom oku, afakni pupilarni blok, ugrađena prednjokomorna očna leća bez prohodne iridotomije
- Odsutan pupilarni blok – neovaskularni glaukom i hronični anteriorni uveitis, cilio-horoidna efuzija, sindrom kapsularnog bloka bez iris-kapsula adhezije, cista cilijarnog tijela ili irisa ili tumor stražnjeg segmenta oka, kontrakcija retrolentikularnog fibrovaskularnog tkiva (prisutno u proliferativnoj vitroretinopatiji i retinopatiji prematurusa), maligni glaukom (ciliolentikularni blok).
KONGENITALNI GLAUKOM (Glaucoma congenitalis)
Kongenitalni glaukom je rijetka pojava, a obično je prisutan bilateralno (75% slučajeva). Očituje se pri rođenju u 50% slučajeva, dijagnosticira se u prvih 6 mjeseci života u 70% slučajeva, i do kraja prve godine života u 80% slučajeva.
Najraniji i najučestaliji simptom jeste epifora. Fotofobija i smanjen sjaj korneje također mogu biti prisutni, ali je glavni znak svakako povišen intraokularni pritisak. Glaukomatozna ekskavacija papile očnog živca se relativno rano javlja. Kasnija obilježja uključuju uvećanje očnog bulbusa (buphthalmus) sa povećanim prečnikom korneje (preko 11.5 mm), epitelijalnim edemom korneje, rascjepom Descementove membrane, te dubljom prednjom očnom komorom.
Komplikacije uključuju zamućenje korneje (moguć je nastanak vaskularizacije korneje), buphthalmus (uzrokuje stanjenje sklere što rezultuje pojavom prednjeg stafiloma), te ambliopiju (bolest je obično asimetrična pa nastaje anizometropija).
DIJAGNOSTIKA
Klinička evaluacija glaukoma zahtijeva temeljito razmatranje pacijentove anamneze, a naročito prethodna oftalmološka oboljenja. Evaluacija bi trebala da uključuje ispitivanje oštrine vida, reakciju zjenice na svjetlost, pregled biomikroskopom sa procjepnom lampom, tonometriju, gonioskopiju, te pregled optičkog živca (pregled očnog dna).
Cilj ovako detaljne kliničke evaluacije jeste dijagnosticiranje tipa glaukoma kod pacijenta, ocjena ozbiljnosti samog oboljenja, te praćenje progresije istog tokom vremena. Na osnovu nalaza prilikom pregleda, pacijentu se određuje odgovarajući individualni terapijski pristup.
- Kompletan očni pregled sa gonioskopijom – ispitivanje prisutnosti glaukoma, te određivanje tipa; direktna gonioskopija pomoću Koeppe leće, indirektna gonioskopija pomoću Zeissove ili Goldmanove leće
- Tonometrija – neophodno je višekratno mjerenje u različito doba dana; indentaciona tonometrija, aplanaciona tonometrija po Goldmanu ili po Perkinsonu, beskontaktna tonometrija
- Pahimetrija – služi za određivanje centralne debljine korneje (central corneal thickness – CCT); tanje korneje smanjuju vrijednost intraokularnog pritiska, dok deblje povećavaju vrijednost istog
- Perimetrija – neophodno je uraditi ovaj nalaz inicijalno i pri svakom kontrolnom pregledu, radi utvrđivanja i praćenja ispada vidnog polja koji ukazuje da li postoji progresija glaukoma
◦ Bjerumov skotom – prvi ispad u vidnom polju, neposredno iznad slijepe mrlje, paracentralno
- Pregled očnog dna – služi za određivanje postojanje glaukoma, te stepena ekskavacije (cupping/disk - C/D)
- Reakcija zjenice na svjetlost – neophodno je isključiti postojanje relativnog aferentnog pupilarnog defekta (RAPD); ukoliko je inicijalno odsutan, kasnije služi kao indikator znatne progresije bolesti
- Ispitivanje kolornog vida – koriste se Ishihara tablice, ukoliko postoji sumnja na drugo oboljenje pored optičke neuropatije uzrokovane glaukomom
- Pregled biomikroskopom sa procjepnom lampom – služi za potvrdu dijagnoze sekundarnih oblika glaukoma, kao što su pigmentarni ili pseudoeksfolijativni glaukom
- Ultrazvučna biomikroskopija (UBM) – tip ultrazvuka koji stvara vrlo detaljnu sliku, a koristi se za prikazivanje struktura prednjeg segmenta oka
- Optička koherentna tomografija (OCT) stražnjeg pola – najkorisnija metoda kod pacijenata sa suspektnim glaukomom, ili u ranim i umjerenim fazama bolesti; može služiti i za praćenje progresije bolesti
LIJEČENJE – TRETMAN
Cilj tretmana glaukoma je usporavanje brzine progresije bolesti tokom pacijentovog života, radi očuvanja vidne funkcije i kvaliteta života.
Medikamentozni tretman
Antiglaukomski lijekovi se koriste doživotno, radi snižavanja intraokularnog pritiska, a djeluju na više načina:
- supresija proizvodnje očne vodice
◦ topikalni beta blokatori – betaxolol, timolol, adrenalin, apraklonidin
◦ inhibitori karboanhidraze – acetazolamid, dorzolamid
- poboljšanje oticanja očne vodice
◦ parasimpatikomimetici – pilokarpin, karbahol
◦ adrenalin
- smanjenje volumena staklastog tijela i donekle očne vodice
◦ hiperosmotski agensi – manitol, glicerin
- poboljšano oticanje očne vodice preko uveoskleralnog puta
◦ prostaglandini – latanoprost. 7
Hirurški tretman
Iako postoji više različitih vrsta hirurških zahvata, svi se mogu svrstati u dvije osnovne kategorije – one koje olakšavaju isticanje viška očne vodice iz oka, te one koje smanjuju proizvodnju očne vodice. Posljedično dolazi do smanjenja intraokularnog pritiska.
- periferna iridotomija ili iridektomija
- laserska trabekuloplastika – argon laser trabekuloplastika, selektivna laser trabekuloplastika
- trabekulektomija
- ciklodestruktivne procedure – destrukciju cilijarnog tijela krioterapijom, dijatermijom ili upotrebom Nd-YAG lasera. [7]
* Glaukom otvorenog ugla
Bez tretmana, glaukom otvorenog ugla može značajno progredirati i konačno završiti potpunim sljepilom. Ukoliko se bolest otkrije ranije, većina pacijenata sa glaukomom se uspješno tretira medikamentoznim putem. Ako antiglaukomski lijekovi dobro kontrolišu visinu intraokularnog pritiska kod oka koje nije pretrpjelo ekstenzivno glaukomsko oštećenje, prognoza je dobra.
Trabekulotomija je dobra opcija za pacijente kod kojih se stanje dalje pogorša bez obzira na medikamentozni tretman.
* Normotenzivni glaukom
Kolaborativna studija normotenzivnog glaukoma (The Collaborative Normal Tension Glaucoma Study) je utvrdila da redukcija intraokularnog pritiska za >30% usporava brzinu razvoja ispada u vidnom polju, čak i bez tretmana, 50% pacijenta ne pokazuju zapravo nikakvu progresiju ispada u vidnom polju tokom 5 godina.
Kod ovih pacijenata se može razmotriti korištenje analoga prostaglandina (bolja kontrola intraokularnog pritiska noću), ali se preporučuje izbjegavanje neselektivnih beta blokatora, zbog mogućnosti smanjenja protoka krvi noću. Kod pacijenata koji se liječe od sistemske hipertenzije, beta blokatore je potrebno zamijeniti blokatorima kalcijevih kanala.
* Glaukom zatvorenog ugla
Prognoza ovisi od toga koliko dugo je očni ugao bio zatvoren. U pacijenata kod kojih su akutni napadi promtno tretirani, očni ugao se obično može otvoriti, a dugotrajni medikamentozni tretman nije potreban. U zapostavljenim slučajevima akutnog glaukoma zatvorenog ugla i uznapredovalim slučajevima hroničnog glaukoma zatvorenog ugla, neophodan je dugotrajan medikamentozni tretman ili hirurški zahvat.
* Kongenitalni glaukom
U neliječenim slučajevima, sljepilo se rano razvija. Oko koje je zahvaćeno se može toliko proširiti da prilikom manje traume nastane ruptura. Tretman kod kongenitalnog glaukoma je uvijek hirurški – goniotomija ili trabekulektomija. Pacijente je potrebno redovno pratiti tokom života zbog mogućnosti nastanka dekompenzacije korneje, katarakte, ili povišenja intraokularnog pritiska u kasnijim godinama života.
Molekularno genetičke, genomičke i proteomičke tehnike se sve više koriste za bolje razumijevanje oštećenja puteva za isticanje očne vodice kao posljedica glaukoma. Napredak u genetici i celularnoj i molekularnoj biologiji, omogućava bolje razumijevanje regulacije isticanja očne vodice, i nesumnjivo će identificirati nove terapijske ciljeve i razvoj novih terapijskih agenasa koji će uticati na procese u sklopu bolesti i pružiti bolju ciljanu terapiju u budućnosti za snižavanje intraokularnog pritiska u pacijenata sa glaukomom.
PREVENCIJA
Glavni problem u detekciji primarnog glaukoma otvorenog ugla jeste odsustvo simptoma do uznapredovalog stadija bolesti. Kada pacijenti prvi puta primijete ispade u vidnom polju, značajno oštećenje optičkog živca je već nastalo. Da bi tretman bio uspješan, neophodno je da se isti započne u ranim stadijima bolesti, zbog čega je potreban aktivan skrining program.
Međutim skrining za glaukom nije isplativ i trenutno je ograničen samo na visokorizične pacijente, kao što su:
- starije osobe
- osobe starije od 40 godina sa pozitivnom porodičnom anamnezom primarnog glaukoma otvorenog ugla
- osobe afričke nacionalnosti.
REFERENCE:
1. https://www.msdmanuals.com/professional/eye-disorders/glaucoma/primary-open-angle-glaucoma#v956096
2. https://www.msdmanuals.com/professional/eye-disorders/glaucoma/angle-closure-glaucoma#v956436
3. Yanoff M, Duker JS. Ophthalmology. Elsevier. 5th Edition. London. 2019.
4. Yanoff M, Thumma P, Doych Y, Dirghangi A, Lehman A, Spector R, Shah R. Ophthalmic Diagnosis and Treatment. Jaypee Brothers Medical Publishers Ltd. 3rd Edition. New Delhi. 2014.
5. Salmon JF. Kanski's Clinical Ophthalmology – A Systematic Approach. Elsevier. 9th Edition. Oxford. 2020.
6. Riordan-Eva P, Augsburger JJ. Vaughan Agsbury's General Ophthalmology. McGraw-Hill Education. 19th Edition. United States. 2018.
7. Jusufović V, Zvorničanin J, Mujkić N. Oftalmologija sa zdravstvenom njegom. In Scan. Tuzla. 2013.
8. Denniston AKO, Murray PI. Oxford Handbook of Ophthalmology. Oxford University Press. 4th Edition. Oxford. 2018.









