SEPSA
- Vazomotorni amini (histamin, serotonin) – dovode do vazodilatacije i povećane vaskularne permeabilnosti- Sistem komplementa – pokreće se reakcijom antigen-antitijelo te uništava bakterije, ali i ćelije vlastitog organizma- Kininski sistem (bradikinin) – dovodi do vazodilatacije i povećava permeabilnost krvnih sudova- Antitrombin III – najznačajniji inhibitor koagulacije; njegov manjak izaziva nastanak DIK-a (diseminirane intravaskularne koagulacije) što još više smanjuje nivo antitrombina III- Metaboliti arahidonske kiseline – oslobađaju se prilikom destrukcije ćelijske membrane, a to su: tromboksan (izaziva agregaciju trombocita), prostaciklin (inhibitor agregacije trombocita, vazodilatator), leukotrijeni (izazivaju agregaciju leukocita, vazokonstrikciju, bronhospazam, povećavaju permeabilnost). Kakva će biti klinička slika sepse, ovisi o tome koji će od navedenih metabolita prevagnuti.- Reaktivni kisikovi spojevi (ROS) – slobodni radikali koji dovode do destrukcije ćelijske membrane, te povećavaju permeabilnost krvnih sudova- Faktor aktivacije trombocita (PAF) – uzrokuje agregaciju trombocita, vazokonstrikciju, bronhokonstrikciju, povećava adhezivnost leukocita na zidove endotela- Citokini (najznačajniji su IL-1, TNF) – odgovorni su za groznicu („hipotalamusni termostat“ podešavaju na viši nivo), pospanost, inicijalnu hipotenziju, ubrzanje pulsa, te imaju najvažniju ulogu u nastanku akutnog respiratornog distres sindroma (ARDS) zbog destrukcije alveokapilarne membrane
1) Hiperdinamička faza sepse – javlja se vrućica > 38°C ili hipotermija < 36°C, tahikardija (>90-100/min) i tahipneja (>20/min). Pacijenti su normotenzivni (moguća je ortostatska hipotenzija), očuvani su intravaskularni volumen i srčana rezerva. Diureza je normalna ili povećana. U perifernoj krvi je povišen broj trombocita i leukocita (na račun neutrofila), a snižen broj eritrocita (moguće je inhibišuće djelovanje samog patogenog agensa ili medijatora upale na koštanu srž, ili je riječ o pojačanoj hemolizi).
2) Hipodinamička/depresivna faza – zbog povećane permeabilnosti krvnih sudova, tečnost izlazi u intersticij pa se smanjuje cirkulirajući volumen krvi smanjen je dotok kisika u tkiva i nastupa ćelijska hipoksija/anoksija. Metabolizam je smanjen, pacijenti su hipotenzivni, ekstermiteti su im blijedi, javljaju se prvi znaci DIK-a te poremećaji svijesti.
3) Terminalna faza – dolazi do otkazivanja više organskih sistema uslijed čega nastupa i smrt. Hipotenzija je u ovoj fazi refrakterna na terapiju, uočavaju se znaci ARDS-a i bubrežne disfunkcije, zatim i zatajenja ostalih organa.
MONITORING
Kod bolesnika sa razvijenom slikom sepse, moramo kontinuirano pratiti hemodinamiku (EKG, arterijski i centralni venski pritisak), saturaciju kisika, parametre ventilacije i satnu diurezu. Biohemijski monitoring podrazumijeva učestalo uzimanje laboratorijskih vrijednosti: KS, broj leukocita i DKS (dobar prognostički znak: leukocitoza – dobar odgovor organizma na infekciju, loš: leukopenija), SE, CRP, broj trombocita (trombocitopenija ukazuje na DIK), antitrombin III (smanjen zbog DIK-a), D-dimer (raspadni produkt fibrinogena, upućuje na fibrinolizu koja je se javlja u drugoj fazi DIK-a), kreatinin i urea (povišeni kod akutnog bubrežnog zatajenja), transaminaze, GGT, AP (govore nam o radu jetre).
Pored navednih parametara, za postavljanje tačne dijagnoze su nam značajne i specifičnije pretrage: RTG snimak pluća, UZ abdomena i srca, kompletna pretraga mokraće uključujući i urinokulturu, kultura sputuma, kultura likvora itd.
TERAPIJA
Eliminisanje žarišta sepse je osnovni zadatak. To se postiže hirurškim putem (odstranjivanje izvora infekcije, kontaminiranog sadržaja i drenaža) i antibiotskom terapijom.
Hirurška intervencija treba biti prioritet. U slučaju njenog odlaganja, daje se vrijeme bakterijama da razviju rezistenciju na korištene antibiotike, a ukoliko je terapija previše agresivna moguća je pretjerana liza ćelije što znači oslobađanje velikih količina endotoksina.
Antibiotska terapija uvijek počinje antibioticima širokog spektra kako bismo potpuno pokrili bakterijski spektar. Zatim se tokom hirurškog zahvata uzima bris te se terapija nastavlja ciljano prema antibiogramu. Česta je kombinovana terapija – zbog sinergističkog djelovanja lijekova, za prevenciju nastanka rezistencije ili liječenje mješovitih aerobno-anaerobnih infekcija.
Kako je osnovni razlog ireverzibilnih promjena u sepsi hipoksija, idući korak je oksigenoterapija – poboljšanje dopremanja kisika u tkiva. Bolesnicima sa sepsom je potrebna veća količina kisika jer je metabolizam u ćelijama jako ubrzan, a kompromitovani su mnogobrojni faktori koji utiču na oksigenaciju. U ranoj fazi pacijentu se stavlja kiseonička maska, nakon toga slijedi intubacija sa kiseoničkim kateterom u tubusu, a u kasnoj fazi se bolesnik stavlja na mehaničku ventilaciju.
Istovremeno se transfuzijama i infuzijama koriguje krvna slika i intravaskularni volumen.
Kako su pacijenti stalno u fazama hiperkatabolizma, konstantno je prisutan veliki deficit nutrijenata na šta također treba obratiti pažnju. Nadoknada kalorija se vrši enteralnim i parenteralnim putem.
Farmakoterapija podrazumijeva upotrebu vazoaktivnih amina (dopamin, dobutamin, adrenalin – dovode do vazokonstrikcije i tako povećavaju pritisak (paziti na adekvatnu nadoknadu cirkulišućeg volumena!)), kortikosteroida(za neutralizaciju efekata citokina - još uvijek je upitno da li su zaista efikasni), te antitrombina III (za prevenciju daljeg napredovanja DIK-a).
LITERATURA
1. Ž. Maksimović: Hirurgija za studente medicine, CIBID, 2018.
2. J. Begovac i saradnici: Klinička infektologija, Medicinska naklada, Zagreb, 2019.
3. S. Gamulin, M. Marušić, Z. Kovač i saradnici: Patofiziologija, Medicinska naklada, Zagreb, 2011.
4. S. Živančević-Simonović: Opšta patološka fiziologija, Kragujevac, 2006.
5. I. Gavrankapetanović, H. Vranić, F. Gavrankapetanović, M. Kacila, A. Hadžimehmedagić: ABC Hirurgija, Sarajevo, 2010.









