Akutna renalna insuficijencija podrazumijeva azotemiju koja brzo raste,hiperkalijemiju,metaboličku acidozu i ostale nenormalnosti u sistemu ekstracelularne tečnosti čiji je uzrok naglo smanjene veličine izlučivanja supstancija putem bubrega. Najčešće ide sa smanjenom jačinom diureze do oligoanurije.
Etiologija i patogeneza
Uzroci akutne renalne insuficijencije mogu se podijeliti u prerenalne ili cirkulatorne, renalne ili parenhimne i postrenalne ili opstruktivne. Cirkulatorna i opstruktivna akutna renalna insuficijencija se mogu urgentnim liječenjem brzo otkloniti.
U svim slučajevima dolazi, kroz nekoliko dana, do porasta kreatinina i ureje u serumu uz poremećaje prometa tekućine i elektrolita. Najopasniji od tih poremećaja su hiperkalijemija i preopterećenje tekućinom (mogući uzrok plućnog edema).
Prerenalna ili cirkulatorna - dolazi do izrazitog smanjena bubrežnog krvotoka. Usljed smanjenja bubrežnog krvotoka usljed djelovanja nekog od etioloških faktora, doći će do rasta cirkulatornog otpora. Najčešće povećanje cirkulatornog otpora je na ekstremitetima, koži i bubrezima.Povećanje cirkulatornog otpora u bubrezima ne nastaje trenutno nego nakon 1-2h. Moguća komplikacija brzo i obilno smanjenje cirkulatornog otpora, što za posljedicu ima pad sistemskog arterijskog pritiska, a uslijed čega dolazi do perfuzije svih organa, pa i bubrega. Uslijed dugotrajnog i jakog smanjena bubrežnog protoka krvi dolazi do ishemijske nekroze bubrežnih kanalića, te prerenalna insuficijencija prelazi u renalnu. Najčešći uzroci prerenalne ili cirkulatorne insuficijencije su
Opstruktivna (postrenalna) akutna insuficijencija nastaje prilikom opstrukcije oba uretera kamencima, ugrušcima krvi, tumorskom masom, kristalima sulfonamida. Karakteristika ovog tipa insuficijencije je skoro pa potpuna anurija i može, ako se ne prepozna, preći u postrenalni tip.
Paranhimna insuficijencija može da bude uzrokovana mnogobrojnim bubrežnim oboljenjima kao što su
Kod većine bubrežnih uzroka s početka se opaža razmjerno očuvana diureza od 1–2,4 L/dan. Pri akutnoj tubulopatiji diureza zna imati tri razdoblja. Trajanje prodromne faze, obično s normalnom diurezom, ovisi o uzroku (npr. količina unesenog otrova, trajanje i težina hipotenzije). Faza oligurije, s diurezom između 50 i 400 ml/dan, traje prosječno 10–14 dana, s rasponom od 1 dana do 8 sedmica. Mnogi bolesnici međutim nikad ne postanu oligurični; njihov morbiditet i letalitet su niži, kao i potreba za dijalizom. U postoliguričnoj fazi diureza se postupno normalizira, ali serumski kreatinin i ureja ostaju povišeni još nekoliko dana. Disfunkcija tubula se zna zadržati, a karakteriše se gubljenjem Na, poliurijom (nerijetko masivnom) koja se ne popravlja na vazopresin ili hipohloremijskom metaboličkom acidozom.
Klinička slika
Kod cirkulatornog oblika klinički nalaz se ispoljava simptomima šoka. Dok kod opstruktivne glavni simptom je oligoanurija manja od 100ml/24h,slabinskim,dugotrajnim bolovima,često i bubrežne kolike a može se širiti i prema ureteru.Moguća je pojava i opštih simptoma kao što su slabost,znojenje,uznemirenost i moguća je hematurija.
Kod parenhimne se razlikuju 3 stadija bolesti:
Kroz sve faze mijenja se jačina diureze od oligoanurije do lučenja više litara mokraće na dan,što dovodi do stalnih promjena u biohemijskim nalazima i kliničkoj slici.
Kod oligoanurije glavni prisutni znak je smanjeno lučenje diureze,te brz porast azotemije što dovodi do ispoljavanja uremijskog sindroma. Klinička slika je teška, pacijenti su somnoletni, zbunjeni, razdražljivi, kako se razvija bolest dolazi do gubljenja svijesti i početka nastanka uremijske kome. Postoji blijedilo, podbuhlost lica i otok čitavog tijela. Moguće je da se javi kod pojedinih pacijenata gađenje prema hrani, povraćanje i gubitak apetita. Pacijenti imaju višak kilograma u vidu viška soli i vode u organizmu. Karakterističan način disanja,acidozni tip. Iz usta se osjeća amonijakalni zadah. Moguće su komplikacije na srcu, kao što su paroksizmalna tahikardija, poremećaj srčanog ritma. Kod težih oblika može doći do hiperkalijemije koja može da izazove iznenadnu srčanu smrt. Hipertenzija nastaje uslijed hipervolemije koja je uzrokovana viškom soli i vode. Uslijed poremećaja elektrolitske ravnoteže može doći do edema mozga.
U stadijumu diureze dolazi do porasta zapremine dnevne mokraće. Smanjena tjelesna težina, nestaju otoci i opšte stanje se popravlja.
Kasna diureza je praćenja izmokravanjem velikih količina mokraće. Tjelesna težina se noramlizuje, krvni pritisak u referentnim vrijednostima. Opšte stanje pacijenta se popravlja,vraća mu se apetit i raspoloženje se popravlja.
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu kliničke slike i laboratorijskih nalaza.
Cirkulatorna :
Opstruktivna:
Paranhemiska:
Kod postavljanja diferencijalne dijagnoze se koristi test diureze, tako što se pacijentu da do 25 g 25% Manitola i diurezna sredstva djeluju na Henleovu petlju.Kod pacijenata bez tubularne nekroze dođe do povećanja diureze,a kod pacijenata sa tubularnom nekrozom neće doći do porasta.
Liječenje
Hitna terapija:
Opće mjere:
Prevencija
Često može spriječiti održavanjem ravnoteže tekućina, zapremina krvi i arterijskog pritiska kod bolesnika s ozljedama, opeklinama, opsežnim krvarenjima ili onima koji se podvrgavaju većem hirurškom zahvatu. Ponekad je dovoljna infuzija fiziološke otopine ili transfuzija krvi. Ako je potrebno dodatno podržavanje pritiska, dolazi u obzir dopamin, 1–3 μg/kg/min IV; iako povećava bubrežni protok i izlučivanje mokraće, nema dokaza da može suzbiti akutnu renalnu insuficijenciju.
Literatura:
1.Stanoje Stefanovic,Interna medicina,Beograd,1985.
2. Božidar Vrhovac i suradnici :Interna medicina,Zagreb 2003.
3. Marinković S.„Anatomija čoveka“, Izdavač, Tuzla 2017
4. http://www.msd-prirucnici.placebo.hr/msd-prirucnik/genitourinarne-bolesti/zatajenje-bubrega/akutno-zatajenje-bubrega